Chicos:
Den un vistazo a la pagina de la CONABIO exploren, lean y escogan tres opciones que les gusten.
De esas tres escribe su resumen y traelo a clase para compartir con el grupo.
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sábado, 28 de enero de 2017
Ecosistemas de México
Chicos:
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jueves, 26 de enero de 2017
Fuentes de variación genética: Mutaciones 2017
Fuentes de variación genética: Mutaciones
figura tomada de:http://www.derekhess.com/sub.cfm?catid=&menu=news&page=62§ion=updates&start=1
figura tomada de:http://www.derekhess.com/sub.cfm?catid=&menu=news&page=62§ion=updates&start=1
Leer y colocar los puntos importantes eN tu cuaderno.
TOMADO DE: HTTP://ACADEMIA.CCH.UNAM.MX/WIKI/BIOLOGIA3Y4/INDEX.PHP/FUENTES_DE_VARIACI%C3%B3N_GEN%C3%A9TICA
TEMA III. FUENTES DE VARIACIÓN GENÉTICA
________________________________________________
Ya hemos discutido que una gran parte de la información genética de los individuos no es manifiesta; es decir, no se expresa. No obstante, no todas las variaciones que se pueden presentar en los descendientes son predecibles al conocer los árboles genealógicos de los progenitores. Por ejemplo, puede haber una pareja sin antecedentes de Síndrome de Down en las respectivas familias, y sin embargo, no están exentos de tener algún caso en su progenie. La mutación y otras fuentes de variación genética casuales y predecibles serán el tema a discutir en este apartado.
MUTACIONES
El mecanismo de replicación del ADN garantiza una manera casi perfecta de copiar la información genética; no obstante, ocasionalmente ocurren errores, lo cuál aunado a accidentes diversos que puede sufrir el ADN ya sea disperso o condensado en forma de cromosoma, se generan cambios que pueden ser sutiles o muy evidentes en la información genética, llamados mutaciones.
Las mutaciones o cambios súbitos del ADN o los cromosomas han sido muy estudiados y de hecho se han identificado en cada tipo de planta o animal que ha estado sujeto a estudio genético y parece ser que es éste un fenómeno universal entre los seres vivos.
Por su origen, se dice que todas las mutaciones son espontáneas o inducidas. Aunque estas dos categorías se sobrelapan en cierto grado, las mutaciones espontáneas son aquéllas que ocurren aleatoriamente en la naturaleza y no están asociadas a ningún agente específico que no sean las propias fuerzas naturales.
Mutaciones espontáneas.- Aunque el origen de las mutaciones espontáneas no está muy bien entendido, muchas de tales mutaciones pueden estar determinadas por procesos químicos o fenómenos que dan por resultado errores muy escasos. Tales errores pueden causar alteraciones en la estructura química de las bases nitrogenadas que forman parte del gen en cuestión. Sin embargo, estas se presentan más frecuentemente durante el proceso enzimático de la replicación del ADN.
Generalmente se acepta que cualquier fenómeno natural que incremente la reactividad química celular, llevará a un mayor número de errores. Por ejemplo, la radiación de fondo proveniente de fuentes cósmicas y minerales, así como la radiación ultravioleta del sol, son fuentes de energía a las que la mayoría de los organismos están expuestos. Por lo tanto, estos pueden ser factores generadores de mutaciones espontáneas. Una vez que se presenta un error en el código genético, se puede reflejar en la composición de aminoácidos de la proteína específica. Si el aminoácido cambiado se presenta en una parte crítica de la molécula, de modo que cambie su actividad bioquímica, resulta una alteración funcional.
Mutaciones inducidas.- En contraste con los eventos espontáneos, aquéllos que ocurren como resultado de la influencia de cualquier factor artificial, son considerados como mutaciones inducidas. Las primeras demostraciones de mutaciones inducidas ocurrieron en 1927, cuando Herman J. Muller reportó que los rayos X podían causar mutaciones en Drosophila. En 1928, Lewis J. Stadler reportó descubrimientos semejantes en cebada. Adicionalmente a diversos tipos de radiación, se sabe que un amplio espectro de agentes químicos son mutagénicos. A continuación (tabla 2.1), se presenta una lista no exhaustiva de estos agentes:
Las mutaciones pueden dividirse en dos categorías principales: mutaciones génicas o puntiformes, que afectan a uno o pocos nucleótidos de un gen, y mutaciones cromosómicas, que afectan a la disposición de genes en los cromosomas o al número de cromosomas.
Mutación puntual o génica.- Por definición, una mutación puntual debe efectuarse dentro del gen y debe tener el cambio más pequeño posible en la estructura del material genético que sea detectable como mutación. Esto ocurre por la adición, la pérdida o la sustitución de uno o algunos de los nucleótidos dentro del gen.
Mutación y síntesis de proteínas. Los cambios del ADN producto de la mutación, afectaran también a la síntesis de proteínas en la célula, que es un proceso dirigido directamente por la secuencia de bases nitrogenadas en cada gen.
Para que se sintetice una determinada proteína, se requiere de una secuencia específica de bases nitrogenadas del ADN, que indiquen en qué secuencia deben unirse los aminoácidos, Esta secuencia será única para dicha proteína. Si surge un cambio en el orden o en el número de las bases nitrogenadas, podemos esperar también, un posible cambio en la estructura de la proteína formada. Sí el cambio en la estructura de la proteína afecta drásticamente al metabolismo celular, el resultado puede ser perjudicial e inclusive causar la muerte. En muchas ocasiones los genes se ven alterados, y el cambio puede ser la sustitución de una base nitrogenada por otra en la secuencia del ADN, o , quizá pueda insertarse una base extra o incluso perderse. A estos pequeños cambios en la secuencia de nucleótidos del ADN, se les conoce como mutación génica o puntual.
Algunas de estas mutaciones son el resultado de la exposición a agentes mutágenos, que son agentes que incrementan el riesgo de alteraciones en el ADN. Algunos de estos agentes son: la radiación como; rayos ultravioleta, radiación ionizante, o la presencia de agentes químicos o radicales libres. Pero aún en ausencia de agentes mutágenos puede haber mutaciones espontáneas durante la replicación, por ejemplo: la adenina puede erróneamente aparearse frente a una citosina, este error puede ser detectado por enzimas de reparación y corregir el error. Estas enzimas de reparación identifican el error, cortan el nucleótido incorrecto y lo reemplazan por un nucleótido que tenga la base complementaria correcta, pero en algunas ocasiones, las enzimas reemplazan el nucleótido correcto en lugar del incorrecto y esto produce una mutación.
En algunas ocasiones la mutación no modifica a la proteína, por ejemplo: el triplete CTC codifica para el aminoácido ácido glutámico, pero sí se modifica el triplete quedando CTT, el triplete mutante también codifica para el mismo aminoácido y, por lo tanto no hay cambio en la proteína que se formará. Sin embargo, sí se tiene un triplete AUU, que codifica para el aminoácido isoleucina y la mutación cambia el uracilo de en medio por una citosina (ACU), ahora, este triplete codifica para el aminoácido treonina, y en la proteína aparecerá el cambio. Las inserciones o supresiones de bases nitrogenadas pueden afectar drásticamente a un gene, porque todos los tripletes después de la inserción o supresión serán mal leídos y la proteína no será funcional. Otra posibilidad es que la mutación produzca un codón que indique terminación de la cadena de aminoácidos y se corte la cadena antes de que se termine de formar la proteína y esto puede afectar gravemente la función de la proteína o hacerla no funcional. Así, el cambio de una sola base en el ADN puede tener consecuencias muy dramáticas. En la anemia falciforme (enfermedad en la que los glóbulos rojos están distorsionados en forma de hoz y tienden a aglutinarse y hacer que se rompan y taponen los capilares). La diferencia genética entre una persona sana y una con la anemia falciforme es un solo nucleótido.
Esta mutación puntual cambia el codón GAA, el cuál codifica para el ácido glutámico, por GUA, el cual codifica para valina en el sexto aminoácido de la cadena beta de la hemoglobina. Mientras que el ácido glutámico lleva cargas negativas, la valina no tiene carga y, como resultado de esta mutación la hemoglobina mutada tiene una región “pegajosa” (hidrofóbica). En los capilares sanguíneos cuando la concentración de oxígeno es baja, las regiones pegajosas de los glóbulos rojos se adhieren unas con otras causando las alteraciones antes mencionadas.
Tipos de Mutación Cromosómica
A.Cambios estructurales de los cromosomas.
- i).- Cambio en el número de genes dentro del cromosoma.
-
- a)Pérdida: Delección.
-
- b)Adición: Duplicación.
- ii).- Cambio en el ordenamiento de los genes.
-
- a)Rotación de un grupo de genes dentro de un cromosoma: Inversión.
-
- b)Intercambio de partes entre cromosomas de pares distintos: Translocación.
-
- c)Fusión de cromosomas de pares distintos: Fusión céntrica.
B.Cambios en el número de cromosomas.
- 1.Pérdida o ganancia de parte del conjunto cromosómico.
- 2.Pérdida de una serie completa de cromosomas: Haploidía.
- 3.Adición de uno o más juegos de cromosomas: Poliploidía.
Las mutaciones por cambios estructurales de los cromosomas son de gran importancia evolutiva. La figura 2.3.1 esquematiza la manera como tales cambios cromosómicos ocurren.
Figura 2.3.1 Tipos básicos de reordenamiento cromosómico. En a), un cromosoma se rompe; b) a e) las distintas opciones que se presentan con el fragmento desprendido. En f)se puede ver la fusión céntrica, que ocurre cuando dos cromosomas generalmente no homólogos, se rompen y fusionan partes específicas para constituir un nuevo cromosoma. Las flechas verticales indican puntos de rompimiento del cromosoma.
Pérdida o ganancia de cromosomas.- En ocasiones, por errores durante la meiosis, se llegan a formar individuos con número de cromosomas alterado. Tales casos son conocidos como síndromes genéticos y por lo común dan como resultado individuos poco viables y/o con esterilidad total o parcial por las dificultades que plantea el apareamiento de los cromosomas homólogos durante la meiosis. Se consideran de poca importancia evolutiva, pues para que la evolución trascienda, se necesita que el número de cromosomas ganados o perdidos sea par y que ocurra un reagrupamiento de cromosomas.
Haploidía.- La haploidía se da cuando los cromosomas homólogos de una célula en división meiótica se encuentran unidos en la etapa de entrecruzamiento e intercambian información. En algunas ocasiones ya no se separan (no disyunción) por lo que el resultado de la división celular será una célula que contenga el total de cromosomas y otra que no contendrá ningún cromosoma. Si esta última célula llega a madurar y formar un gameto (masculino o femenino) y llega a fecundar o ser fecundado según el caso, el resultado será un individuo haploide. El complemento haploide (n) de cromosomas, contiene un conjunto completo de genes que funciona en el desarrollo como un grupo unificado. A través de la haploidía se forman gametos o células sexuales, por lo que se considera como un requisito para la reproducción sexual. No obstante, exceptuando el caso de algunos vegetales e invertebrados que alternan estados haploides y diploides en su ciclo normal, la haploidía parece ser un fenómeno mas bien raro en la naturaleza; la principal razón de ello es la presencia de algunas aberraciones causadas por alelos recesivos que en condición heterocigótica no se manifiestan, pero en ausencia de alelo dominante pueden provocar una falta de adaptación al ambiente, por lo que los individuos haploides son fácilmente eliminados por la selección natural.
Poliploidía.- Del ejemplo anterior, la célula que se quedó con todos los cromosomas (masculina o femenina) será un gameto diploide (2n) anormal (recuerda que los gametos deben ser haploides). Si fecunda o es fecundado producirá un individuo con tres juegos de cromosomas, o sea, un triploide (3n). En algunos casos la poliploidía puede llegar a formar individuos tetraploides o con un mayor número de juegos de cromosomas. Las poblaciones o individuos poliploides son el producto de cambios en el número de cromosomas por la adquisición de dotaciones completas de ellos. La mayor parte de los poliploides son mucho menos fértiles que los padres diploides debido a las dificultades para que los cromosomas se asocien en pares durante la meiosis; por ello, la poliploidía es más común en especies de reproducción asexual. Esto es de gran importancia evolutiva en vegetales, ya que gracias a su gran capacidad de reproducción vegetativa, el número de poliploides es elevado, notándose además un vigor que supera en mucho a los padres diploides. Un ejemplo de poliploides vigorosos favorecidos por el trabajo del hombre es el trigo, del cuál existen tetraploides (4n) y hexaploides (6n).
Para finalizar, reproduciremos un fragmento de un texto de T. Dobzhanski en el que ubica la importancia evolutiva de la mutación: “La mutación es la fuente original de la evolución pero en ésta hay algo más que la simple mutación, pues la mutación es un proceso fortuito en relación con las necesidades de adaptación de la especie. Por lo tanto, la mutación sola, sin la regulación de la selección natural, daría como consecuencia la desintegración de la vida y su extinción con el paso del tiempo, en lugar de la evolución progresiva y útil a las necesidades de adaptación.”
El mecanismo de replicación del ADN garantiza una manera casi perfecta de copiar la información genética; no obstante, ocasionalmente ocurren errores, lo cuál aunado a accidentes diversos que puede sufrir el ADN ya sea disperso o condensado en forma de cromosoma, se generan cambios que pueden ser sutiles o muy evidentes en la información genética, llamados mutaciones.
Las mutaciones o cambios súbitos del ADN o los cromosomas han sido muy estudiados y de hecho se han identificado en cada tipo de planta o animal que ha estado sujeto a estudio genético y parece ser que es éste un fenómeno universal entre los seres vivos.
Por su origen, se dice que todas las mutaciones son espontáneas o inducidas. Aunque estas dos categorías se sobrelapan en cierto grado, las mutaciones espontáneas son aquéllas que ocurren aleatoriamente en la naturaleza y no están asociadas a ningún agente específico que no sean las propias fuerzas naturales.
Mutaciones espontáneas.- Aunque el origen de las mutaciones espontáneas no está muy bien entendido, muchas de tales mutaciones pueden estar determinadas por procesos químicos o fenómenos que dan por resultado errores muy escasos. Tales errores pueden causar alteraciones en la estructura química de las bases nitrogenadas que forman parte del gen en cuestión. Sin embargo, estas se presentan más frecuentemente durante el proceso enzimático de la replicación del ADN.
Generalmente se acepta que cualquier fenómeno natural que incremente la reactividad química celular, llevará a un mayor número de errores. Por ejemplo, la radiación de fondo proveniente de fuentes cósmicas y minerales, así como la radiación ultravioleta del sol, son fuentes de energía a las que la mayoría de los organismos están expuestos. Por lo tanto, estos pueden ser factores generadores de mutaciones espontáneas. Una vez que se presenta un error en el código genético, se puede reflejar en la composición de aminoácidos de la proteína específica. Si el aminoácido cambiado se presenta en una parte crítica de la molécula, de modo que cambie su actividad bioquímica, resulta una alteración funcional.
Mutaciones inducidas.- En contraste con los eventos espontáneos, aquéllos que ocurren como resultado de la influencia de cualquier factor artificial, son considerados como mutaciones inducidas. Las primeras demostraciones de mutaciones inducidas ocurrieron en 1927, cuando Herman J. Muller reportó que los rayos X podían causar mutaciones en Drosophila. En 1928, Lewis J. Stadler reportó descubrimientos semejantes en cebada. Adicionalmente a diversos tipos de radiación, se sabe que un amplio espectro de agentes químicos son mutagénicos. A continuación (tabla 2.1), se presenta una lista no exhaustiva de estos agentes:
Las mutaciones pueden dividirse en dos categorías principales: mutaciones génicas o puntiformes, que afectan a uno o pocos nucleótidos de un gen, y mutaciones cromosómicas, que afectan a la disposición de genes en los cromosomas o al número de cromosomas.
Mutación puntual o génica.- Por definición, una mutación puntual debe efectuarse dentro del gen y debe tener el cambio más pequeño posible en la estructura del material genético que sea detectable como mutación. Esto ocurre por la adición, la pérdida o la sustitución de uno o algunos de los nucleótidos dentro del gen.
Mutación y síntesis de proteínas. Los cambios del ADN producto de la mutación, afectaran también a la síntesis de proteínas en la célula, que es un proceso dirigido directamente por la secuencia de bases nitrogenadas en cada gen.
Para que se sintetice una determinada proteína, se requiere de una secuencia específica de bases nitrogenadas del ADN, que indiquen en qué secuencia deben unirse los aminoácidos, Esta secuencia será única para dicha proteína. Si surge un cambio en el orden o en el número de las bases nitrogenadas, podemos esperar también, un posible cambio en la estructura de la proteína formada. Sí el cambio en la estructura de la proteína afecta drásticamente al metabolismo celular, el resultado puede ser perjudicial e inclusive causar la muerte. En muchas ocasiones los genes se ven alterados, y el cambio puede ser la sustitución de una base nitrogenada por otra en la secuencia del ADN, o , quizá pueda insertarse una base extra o incluso perderse. A estos pequeños cambios en la secuencia de nucleótidos del ADN, se les conoce como mutación génica o puntual.
Algunas de estas mutaciones son el resultado de la exposición a agentes mutágenos, que son agentes que incrementan el riesgo de alteraciones en el ADN. Algunos de estos agentes son: la radiación como; rayos ultravioleta, radiación ionizante, o la presencia de agentes químicos o radicales libres. Pero aún en ausencia de agentes mutágenos puede haber mutaciones espontáneas durante la replicación, por ejemplo: la adenina puede erróneamente aparearse frente a una citosina, este error puede ser detectado por enzimas de reparación y corregir el error. Estas enzimas de reparación identifican el error, cortan el nucleótido incorrecto y lo reemplazan por un nucleótido que tenga la base complementaria correcta, pero en algunas ocasiones, las enzimas reemplazan el nucleótido correcto en lugar del incorrecto y esto produce una mutación.
En algunas ocasiones la mutación no modifica a la proteína, por ejemplo: el triplete CTC codifica para el aminoácido ácido glutámico, pero sí se modifica el triplete quedando CTT, el triplete mutante también codifica para el mismo aminoácido y, por lo tanto no hay cambio en la proteína que se formará. Sin embargo, sí se tiene un triplete AUU, que codifica para el aminoácido isoleucina y la mutación cambia el uracilo de en medio por una citosina (ACU), ahora, este triplete codifica para el aminoácido treonina, y en la proteína aparecerá el cambio. Las inserciones o supresiones de bases nitrogenadas pueden afectar drásticamente a un gene, porque todos los tripletes después de la inserción o supresión serán mal leídos y la proteína no será funcional. Otra posibilidad es que la mutación produzca un codón que indique terminación de la cadena de aminoácidos y se corte la cadena antes de que se termine de formar la proteína y esto puede afectar gravemente la función de la proteína o hacerla no funcional. Así, el cambio de una sola base en el ADN puede tener consecuencias muy dramáticas. En la anemia falciforme (enfermedad en la que los glóbulos rojos están distorsionados en forma de hoz y tienden a aglutinarse y hacer que se rompan y taponen los capilares). La diferencia genética entre una persona sana y una con la anemia falciforme es un solo nucleótido.
Esta mutación puntual cambia el codón GAA, el cuál codifica para el ácido glutámico, por GUA, el cual codifica para valina en el sexto aminoácido de la cadena beta de la hemoglobina. Mientras que el ácido glutámico lleva cargas negativas, la valina no tiene carga y, como resultado de esta mutación la hemoglobina mutada tiene una región “pegajosa” (hidrofóbica). En los capilares sanguíneos cuando la concentración de oxígeno es baja, las regiones pegajosas de los glóbulos rojos se adhieren unas con otras causando las alteraciones antes mencionadas.
Tipos de Mutación Cromosómica
A.Cambios estructurales de los cromosomas.
- i).- Cambio en el número de genes dentro del cromosoma.
-
- a)Pérdida: Delección.
-
- b)Adición: Duplicación.
- ii).- Cambio en el ordenamiento de los genes.
-
- a)Rotación de un grupo de genes dentro de un cromosoma: Inversión.
-
- b)Intercambio de partes entre cromosomas de pares distintos: Translocación.
-
- c)Fusión de cromosomas de pares distintos: Fusión céntrica.
B.Cambios en el número de cromosomas.
- 1.Pérdida o ganancia de parte del conjunto cromosómico.
- 2.Pérdida de una serie completa de cromosomas: Haploidía.
- 3.Adición de uno o más juegos de cromosomas: Poliploidía.
Las mutaciones por cambios estructurales de los cromosomas son de gran importancia evolutiva. La figura 2.3.1 esquematiza la manera como tales cambios cromosómicos ocurren.
Figura 2.3.1 Tipos básicos de reordenamiento cromosómico. En a), un cromosoma se rompe; b) a e) las distintas opciones que se presentan con el fragmento desprendido. En f)se puede ver la fusión céntrica, que ocurre cuando dos cromosomas generalmente no homólogos, se rompen y fusionan partes específicas para constituir un nuevo cromosoma. Las flechas verticales indican puntos de rompimiento del cromosoma.
Pérdida o ganancia de cromosomas.- En ocasiones, por errores durante la meiosis, se llegan a formar individuos con número de cromosomas alterado. Tales casos son conocidos como síndromes genéticos y por lo común dan como resultado individuos poco viables y/o con esterilidad total o parcial por las dificultades que plantea el apareamiento de los cromosomas homólogos durante la meiosis. Se consideran de poca importancia evolutiva, pues para que la evolución trascienda, se necesita que el número de cromosomas ganados o perdidos sea par y que ocurra un reagrupamiento de cromosomas.
Haploidía.- La haploidía se da cuando los cromosomas homólogos de una célula en división meiótica se encuentran unidos en la etapa de entrecruzamiento e intercambian información. En algunas ocasiones ya no se separan (no disyunción) por lo que el resultado de la división celular será una célula que contenga el total de cromosomas y otra que no contendrá ningún cromosoma. Si esta última célula llega a madurar y formar un gameto (masculino o femenino) y llega a fecundar o ser fecundado según el caso, el resultado será un individuo haploide. El complemento haploide (n) de cromosomas, contiene un conjunto completo de genes que funciona en el desarrollo como un grupo unificado. A través de la haploidía se forman gametos o células sexuales, por lo que se considera como un requisito para la reproducción sexual. No obstante, exceptuando el caso de algunos vegetales e invertebrados que alternan estados haploides y diploides en su ciclo normal, la haploidía parece ser un fenómeno mas bien raro en la naturaleza; la principal razón de ello es la presencia de algunas aberraciones causadas por alelos recesivos que en condición heterocigótica no se manifiestan, pero en ausencia de alelo dominante pueden provocar una falta de adaptación al ambiente, por lo que los individuos haploides son fácilmente eliminados por la selección natural.
Poliploidía.- Del ejemplo anterior, la célula que se quedó con todos los cromosomas (masculina o femenina) será un gameto diploide (2n) anormal (recuerda que los gametos deben ser haploides). Si fecunda o es fecundado producirá un individuo con tres juegos de cromosomas, o sea, un triploide (3n). En algunos casos la poliploidía puede llegar a formar individuos tetraploides o con un mayor número de juegos de cromosomas. Las poblaciones o individuos poliploides son el producto de cambios en el número de cromosomas por la adquisición de dotaciones completas de ellos. La mayor parte de los poliploides son mucho menos fértiles que los padres diploides debido a las dificultades para que los cromosomas se asocien en pares durante la meiosis; por ello, la poliploidía es más común en especies de reproducción asexual. Esto es de gran importancia evolutiva en vegetales, ya que gracias a su gran capacidad de reproducción vegetativa, el número de poliploides es elevado, notándose además un vigor que supera en mucho a los padres diploides. Un ejemplo de poliploides vigorosos favorecidos por el trabajo del hombre es el trigo, del cuál existen tetraploides (4n) y hexaploides (6n).
Para finalizar, reproduciremos un fragmento de un texto de T. Dobzhanski en el que ubica la importancia evolutiva de la mutación: “La mutación es la fuente original de la evolución pero en ésta hay algo más que la simple mutación, pues la mutación es un proceso fortuito en relación con las necesidades de adaptación de la especie. Por lo tanto, la mutación sola, sin la regulación de la selección natural, daría como consecuencia la desintegración de la vida y su extinción con el paso del tiempo, en lugar de la evolución progresiva y útil a las necesidades de adaptación.”
domingo, 22 de enero de 2017
Relaciones no alélicas
Chicos:
Tenemos una presentación de Powerpoint de un grupo de CCH Oriente que explica muy bien las relaciones no- alélicas.
Verlo con mucho detalle y estudiar cada concepto, pueden imprimir las diapositivas en un formato que les permita tener el resumen en su cuaderno. Podrían copiar los textos y transcribirlos a una hoja de word. Si un tema te parece muy interesante, explora más de el y trae tu aportación a clase.
Aquí el enlace original: http://www.slideshare.net/Kari_Quiroz/relaciones-no-allicas
y otro que he colocado en Dropbox
Y para no perder el optimismo =( el post de abajo sobre lo que se avecina =(
Con Trump, energía sucia desde el primer minuto
Con Trump, energía sucia desde el primer minuto
Territorios Indómitos por Raúl Benet
Publicado originalmente en el portal de Aristegui Noticias, se respetan los derechos de autor, se publica sólo con fines de difusión.
Pocos minutos después de la llegada de Trump a la Casa Blanca, se actualizó la página web del nuevo gobierno. El primer tema que uno se encuentra cuando abre esta página, es el Plan de Energía América Primero (American First Energy Plan). Está justo arriba de su política migratoria xenófoba y del plan dirigido a fortalecer al ejército. Es deplorable.
Para empezar, se compromete explícitamente a cumplir la amenaza de eliminar el Plan de Energía Limpia, desarrollado por la Agencia para la Protección Ambiental durante la administración de Barak Obama, y lo considera `inútil y dañino’. Inmediatamente después anuncia un fuerte compromiso con la ‘revolución de la fractura hidráulica, con el gas y el petróleo shale’. Estima el valor de estos combustibles fósiles en cincuenta millones de millones de dólares (50 trillion dollars) para los próximos siete años. También se compromete a ‘revitalizar’ toda la industria del carbón, que es uno de los combustibles fósiles más sucios y contaminantes que existen, utilizado principalmente en la producción de electricidad y la industria siderúrgica.
Este plan de energía retoma plenamente los argumentos e intereses de su nuevo Secretario de Estado, el CEO de ExxonMobil, Rex Tillerson, y de los cabilderos de la industria del gas Shale, enemigos declarados del clima. En todo el nuevo plan de energía de Trump no hay una sola mención sobre el cambio climático o a las energías renovables, tampoco sobre redes de distribución inteligentes, o transporte sustentable, pero sí sobre el fortalecimiento de la industria fósil norteamericana como estrategia geopolítica ‘contra las naciones hostiles y el terrorismo’, y de revitalización económica.
Con este plan de energía, Trump y su gobierno han pasado ya de la retórica de campaña a la instrumentación de una política pública profundamente irresponsable para el planeta. El cambio climático es una realidad incontrovertible y su atención es prioritaria. Este nuevo plan basado en energías fósiles es una sentencia de muerte para el Acuerdo de París sobre el cambio climático, y para millones de personas que habitan en regiones vulnerables, sobre todo regiones costeras o desérticas. México es una de esas regiones altamente vulnerables al cambio climático. Es dudoso que el aprendiz de secretario de relaciones exteriores del gobierno de Peña Nieto ose señalar estos asuntos ante el nuevo patrón; en la Casa de Malinalco no se siente el cambio climático.
miércoles, 18 de enero de 2017
Genes y variación 2017
Genes y variación.
Para el grupo del jueves y los del viernes esta es la actividad:
Resumen en su cuaderno y repasar como se hacen estos ejercicios. Realizaremos unos en clase. Es un repaso de genética. Se supone que esto ya lo vieron así que es sencillo. La tarea consiste en colocar los cuadros de Punnett y la información relevante de las leyes de Mendel en tu cuaderno.
Tomado de: http://academia.cch.unam.mx/wiki/biologia3y4/index.php/Genes_y_variaci%C3%B3n
Lectura:
Genes y variación
Relaciones
alélicas
Afortunadamente
para Mendel y para los posteriores estudios de genética, los caracteres que
estudió se encontraban situados en cromosomas diferentes, así una de las
contribuciones más importantes de Mendel fue la de reconocer que los miembros
de un par de genes se segregan en los gametos (Principio de la segregación) y
luego estos genes se distribuyen al azar entre los descendientes (Principio de
la distribución independiente). Estos dos principios mencionados en el párrafo
anterior, aunados a que en la primera cruza de dos caracteres contrastantes
todos los descendientes son iguales, constituyen las llamadas “leyes” de
Mendel, las cuales para una mejor comprensión se agrupan en tres:
Primera
ley o de la uniformidad: Cuando se cruzan dos razas puras (homocigotas) o progenitores, de
la misma especie, la resultante, llamada F1 o primera generación filial, es
uniforme, tanto en genotipo como en fenotipo. Veamos esta ley de la uniformidad
a través de los expreimentos de Mendel y crucemos una planta con semillas
amarillas (AA) carácter dominante, con otra planta de semillas verdes (aa)
carácter recesivo.
Gametos
|
A
|
A
|
a
|
Aa
|
Aa
|
a
|
Aa
|
Aa
|
En la F1 el 100% de los descendientes son uniformes (o iguales con respecto a la característica considerada) tienen genotipo Aa (heterocigótico) y su fenotipo (el aspecto visible), es amarillo (dominante).
Segunda ley, o ley de la
segregación o de la permanencia de caracteres: Al cruzar entre sí a la F1,
en la F2 (segunda generación), vuelven a aparecer los
caracteres primitivos de los progenitores. Pero esta F2 no es
uniforme ya que presenta varios genotipos y varios fenotipos.
Gametos
|
A
|
a
|
A
|
AA
|
Aa
|
a
|
aA
|
aa
|
En la F2 tenemos una proporción 3 a 1, es decir, 75% semillas amarillas y 25% semillas verdes, con tres genotipos diferentes: AA, Aa, aa. Los dos primeros, por tener un alelo dominante A, el fenotipo es amarillo, y el genotipo aa por tener ambos alelos recesivos, dará semillas verdes.
Tercera ley, o ley de la
independencia: Al
cruzar razas puras (homocigotas) de la misma especie, con dos caracteres
diferentes, en la F2 o segunda generación, se obtienen los
caracteres originales de los progenitores y nuevas combinaciones que antes no
exisitían, lo que significa que los caracteres hereditarios son independientes
y se transmiten por separado. Para ver esta tercera ley tomaremos plantas
progenitoras de raza pura, con dos caracteres, AA para semilla amarilla y LL
para el carácter de semillas lisas, ambos dominantes, que se cruzan con plantas
también homocigotas pero para los caracteres contrastantes o recesivos, es
decir aa para semillas verdes y ll para semillas rugosas.
Gametos
|
AL
|
AL
|
al
|
AaLl
|
AaLl
|
al
|
AaLl
|
AaLl
|
Aunque se trate de dos cararteres,
por ser estos independientes y encontrarse en distintos cromosomas, se sigue
cumpliendo la ley de Mendel, y toda la F1 es uniforme tanto en
genotipo Aa Ll como en fenotipo: todas las semillas se ven amarillas y lisas.
Ahora bien, al cruzar entre sí la F1 obtenemos que:
Gametos
|
AL
|
Al
|
aL
|
al
|
AL
|
AALL
|
AALl
|
AaLL
|
AaLl
|
Al
|
AALl
|
AAll
|
AaLl
|
Aall
|
aL
|
AaLL
|
AaLl
|
aaLL
|
aaLl
|
al
|
AaLl
|
Aall
|
aaLl
|
aall
|
En la F2 vuelven a aparecer individuos con características semejantes a las de los progenitores AALL (amarillas y lisas) aall (verdes y rugosas) y dos nuevas combinaciones que no teníamos antes: amarillas y rugosas, y verdes y lisas. Como se ve en el cuadro de Punett de 16 posibilidades, se obtiene una proporción 9:3:3:1.
Dominancia incompleta o herencia
intermedia De
acuerdo a los resultados obtenidos por Mendel, en cualquier organismo los
individuos homocigotos dominantes y los heterocigotos siempre tendrán el mismo
fenotipo, el dominante. Actualmente sabemos que pocos genes muestran el
carácter de dominancia total como en los siete caracteres estudiados por
Mendel, generalmente el genotipo de los organismos heterocigotos es intermedio
entre los dos progenitores, exhibiendo una mezcla de los caracteres heredados
de ambos padres, este fenómeno recibe el nombre de dominancia incompleta o
herencia intermedia. Existen muchos ejemplos de dominancia incompleta, el más
característico es el del color de las flores del “Don Diego de noche” Mirabilis
jalapa, en el que al cruzar a dos progenitores de raza pura homocigotos, uno
para el color rojo de las flores RR y el otro para el color blanco R´R´ (en la
dominancia incompleta si las letras utilizadas son RR para el color dominante
rojo, para el color blanco se utiliza R´R´ también con mayúsculas aunque con
apóstrofo para indicar que se trata del alelo contrastante), en la F1 se
obtiene:
Gametos
|
R
|
R
|
R`
|
RR`
|
RR`
|
R`
|
RR`
|
RR`
|
El 100% de la F1 es
uniforme en cuanto a genotipo RR´ y en cuanto a fenotipo, todas las flores son
de color rosa. Como no existe dominancia total de ninguno de los colores, se
mezclan para dar un color intermedio; es decir, rosa. Al cruzar entre sí a la F1,
en la segunda generación obtenemos:
Gametos
|
R
|
R`
|
R
|
RR
|
RR`
|
R`
|
R`R`
|
R`R`
|
Aparecen nuevamente los genotipos de los progenitores RR´ (rojo) y R´R (blanco) y los heterocigotos RR´ en los que no existe dominancia completa y que por la tanto tienen coloración intermedia (rosa), en la proporción 1: 2: 1.
Estos datos están completamente
de acuerdo con la primera y segunda leyes de Mendel, de la uniformidad y de la
segregación de los caracteres, excepto que al contrario de las experiencias de
Mendel, aquí prevalece la dominancia incompleta, en la cual los efectos de los
alelos se mezclan y dan el color intermedio en el fenotipo, los alelos mismos
no se mezclan, sino que permanecen en el genotipo y se segregan como entidades
genéticas de acuerdo a la ley de Mendel.
Existen muchos otros ejemplos de
dominancia incompleta, como las flores de las plantas “boca de león”
Anthirrinus majus que sigue el mismo comportamiento que el “Don Diego de noche”.
Asimismo, la anemia drepanocítica
o anemia falciforme, consistente en el cambio de un aminoácido : el ácido
glutámico se sustituye por valina en la proteína que forma la hemoglobina y
entonces se producen tres genotipos: el genotipo AA (dominante) glóbulos rojos
normales; el genotipo heterocigoto con los alelos AA´ con la mitad de sus
glóbulos rojos normales y la otra mitad con glóbulos rojos en forma de media
luna (anemia drepanocítica); y el genotipo A´A´ con la totalidad de los
glóbulos rojos anormales (forma de media luna), que a la larga resulta fatal
por su incapacidad para transportar oxígeno debido al rompimiento de su
membrana celular (ver figura 1).
Figura 1.-Eritrocitos con forma
de haz o media luna.
viernes, 13 de enero de 2017
Biodiversidad y Desarrollo sustentable. Ecoturismo en Costa Rica
Chicos:
Tenemos los videos con la conversación y entrevista al Dr. José Sarukhán.
Actividades:
Conversando con Cristina Pacheco - José Sarukhán (07/02/2014)
3
http://youtu.be/-mYPzzUbrOo
México Social - Biodiversidad y Desarrollo Sustentable (13/01/2015)
http://youtu.be/NFJhi6ZoOT0
Tenemos los videos con la conversación y entrevista al Dr. José Sarukhán.
Actividades:
- Ver cada video y extrar los puntos que consideres importantes. Anotalos en tu cuaderno y coloca una reflexión. Resumen y reflexión para cada video I y II.
- Esta el enlace a la entrevista que le realizo el escritor Pere Stupinya a Rodrígo Gaméz, presidente del Instituto Nacional de Biodiversidad de Costa Rica y que se intitula: Biodiversidad: “Prefiero un quetzal a cinco vacas” . Leerlo y colocar puntos importantes y reflexión en el cuaderno.
- Para los que usarán el escudo el PDF esta en el últomo enlace.
Conversando con Cristina Pacheco - José Sarukhán (07/02/2014)
3
http://youtu.be/-mYPzzUbrOo
México Social - Biodiversidad y Desarrollo Sustentable (13/01/2015)
http://youtu.be/NFJhi6ZoOT0
jueves, 12 de enero de 2017
México inflamable
México inflamable
Chicos:
Tenemos un artículo de Juan Villoro sobre este México. Léelo y escribe una reflexión en tu cuaderno.
publicado originalmente en el periodico reforma el 6 de enero del 2017.
Se publica con fines didácticos. Se respetan los derechos de autor.
http://www.reforma.com/aplicacioneslibre/preacceso/articulo/default.aspx?id=104545&urlredirect=http://www.reforma.com/aplicaciones/editoriales/editorial.aspx?id=104545
Luis Videgaray acaba de inscribirse en la escuela más cara de México. Según sus declaraciones, llega a la Secretaría de Relaciones Exteriores a "aprender". Dispone de una beca anual de siete mil y medio millones de pesos para lograrlo. Su aire humilde preocupa como la calma que antecede a la tempestad. Salió del gabinete por la invitación que hizo a Donald Trump durante la campaña del magnate antimexicano. El gesto fue algo más que un error de protocolo. Se le ofreció un coctel margarita a la persona equivocada y se le otorgó estatura de estadista internacional al adversario que acaba de impedir que mil seiscientos millones de dólares se inviertan en la planta de Ford de San Luis Potosí.
El gobierno de Peña Nieto contribuyó de este modo al triunfo de nuestro acérrimo rival. El descrédito instantáneo hizo que el artífice de la iniciativa, Luis Videgaray, fuera removido de la Secretaría de Hacienda, donde llevó a cabo una asfixiante e injusta reforma fiscal. Con toda razón, Claudia Ruiz Massieu, entonces titular de Relaciones Exteriores, se inconformó con una invitación de la que no estaba al tanto y que agraviaba a México. Hoy el responsable del error la sustituye.
La pregunta esencial es: ¿quién gobierna México? La respuesta de Peña Nieto no deja lugar a dudas: Donald Trump.
Vuelvo al aprendiz de canciller. Durante su gestión en Hacienda sometió a persecutorias auditorías a los empresarios que solicitaban importantes devoluciones de impuestos. Regresa con el orgullo herido a un cargo que no merece y que sólo obtiene por las infaustas carambolas de la diosa Fortuna. ¿Cuánto durará la humildad que estrenó el miércoles pasado? Su principal "activo" consiste en su cercanía al enemigo declarado de los mexicanos. El solo hecho de que haya tomado protesta es una ofensa a la soberanía.
La cartera que alguna vez ocupó Alfonso García Robles, Premio Nobel de la Paz por los Tratados de Tlatelolco, queda en manos de un vendedor de seguros más proclive a defender los intereses de una transnacional que los de sus "clientes locales".
Este descenso en la diplomacia coincide con la subida de hasta veinticuatro por ciento en los precios de la gasolina. Peña Nieto utilizó un recurso para saber si el combustible causa un estallido político: encendió un cerillo. Las protestas no se han hecho esperar, acompañadas de condenables actos de vandalismo. Posiblemente, los saqueos a tiendas y gasolineras son respaldados por grupos deseosos de criminalizar el descontento y evitar que surja una oposición más organizada. Los bots alarmistas en Internet apuntan en esa dirección. Pero el principal responsable es el gobierno. Si la ciudadanía se siente despojada, paga con la misma moneda; en esa confusión, el delito es visto como un acto compensatorio.
El alza a la gasolina es el corolario de la desastrosa reforma energética que permite a empresas extranjeras tener control total para la explotación en aguas profundas y de una política equivocada que desmanteló las refinerías, renunció a la petroquímica y permitió la "ordeña" de los recursos. Con el mismo sentido depredador con que Peña Nieto transforma los parques nacionales en "áreas protegidas" en las que se puede invertir comercialmente, los hidrocarburos se han sometido a los caprichos del corto plazo.
Al inicio de los años ochenta México era el cuarto productor mundial de petróleo. El presidente López Portillo anunció que se administraría esa abundancia. Lo que siguió fue la rapiña. Hoy, México cuenta con combustibles para abastecer la demanda de los siguientes cinco días. Es la medida de nuestro fracaso: un país a cinco días de la parálisis.
En enero de 1994, los zapatistas se levantaron en armas para protestar por el rezago de siglos que agobia a los pueblos originarios del país y la pérdida de soberanía que implicaba la entrada en vigor del Tratado de Libre Comercio con Estados Unidos y Canadá. En enero de 2017 la situación es más grave. El dístico de Ramón López Velarde en "La suave patria" vuelve a ser una llamada de atención: "El niño Dios te escrituró un establo/ y los veneros de petróleo el diablo".
2016 fue el año con más violencia en el país desde que Peña Nieto asumió el poder. Ahora ese polvorín ha sido rociado de gasolina. En el centenario de Juan Rulfo, habitamos El llano en llamas.
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