10 000 views

We made it !

El negociazo del Teletón. Por El Fisgón

¿Teletón? No, gracias.

Con el fin de difundir lo que ocurre con este evento en México se colocan tres entradas, la primera un gráfico de el caricaturista Rafael Barajas "El fisgón".

El segundo un reportaje de la revista emeequis y el último uno sobre el yate de Emilio Azcarraga y su costo.

La pregunta es porque no lo vende y dona esa cantidad de dinero a la causa.

Teletón: el monopolio de la atención a la discapacidad

Documento PDF con información

Teletón: el monopolio de la atención a la discapacidad.

Enlace: http://www.m-x.com.mx/xml/pdf/295/36.pdf 

Se llama “TV” y es el juguete del magnate Azcárraga Jean

JENARO VILLAMIL
2 DE JUNIO DE 2012 · 85 COMENTARIOS
REPORTAJE ESPECIAL

El yate de Azcárraga Jean.
Foto: Especial

El dueño y presidente de la más importante empresa televisora del país, Emilio Azcárraga Jean, es dueño de una embarcación de ensueño, un megayate, llamado TV, incluido en la lista de los más caros y lujosos del mundo. Ha querido mantener esa posesión en secreto, por lo menos hasta que pasen las elecciones presidenciales de México y Estados Unidos pues, comentan sus allegados, hacer ostentación del barco sería contraproducente para una empresa que aspira a expandirse en el área de las telecomunicaciones.

Revista Proceso
Por Jenaro Villamil 
En los mismos días en los que miles de jóvenes universitarios coreaban en las calles de la Ciudad de México consignas como “¡Fuera Televisa!” o “¡Televisa jodida, la prole no es tu amiga!”, cerca de las Filipinas, en el mar de Célebes, navegaba un yate con un valor cercano a los 180 millones de dólares, equipado con helipuerto, seis suites de lujo, sala de cine, jacuzzi, gimnasio, un sistema avanzado de telecomunicaciones, spa para 16 personas, un exclusivo salón de masajes y un espacio para fiestas. Se trata del TV, propiedad del presidente y director general de Grupo Televisa, Emilio Azcárraga Jean, quien mantiene en total hermetismo la propiedad de la lujosa embarcación. Cuando no navega por el Caribe o los mares del Pacífico, el TV está anclado en un puerto del sureste asiático no especificado. Fuentes consultadas por Proceso indican que Azcárraga Jean no lo traerá a costas mexicanas ni de Estados Unidos sino hasta que pasen las elecciones de este año. En el TV sólo viajan sus amigos empresarios, familiares y los ejecutivos más allegados a Azcárraga Jean y a los vicepresidentes de Televisa Alfonso de Angoitia, Bernardo Gómez y José Bastón. Se llaman a sí mismos Los Cuatro Fantásticos desde que se encumbraron en abril de 1997 al tomar el control del imperio televisivo fundado por Emilio Azcárraga Vidaurreta, abuelo del actual presidente de la empresa. Según el registro del sitio especializado Superyachts.com, el TV –cuyo nombre anterior fue Mad Summer (Verano Loco)– está en la lista de los 57 yates más caros y lujosos del mundo, comparable al Eclipse, del multimillonario ruso Roman Abramovich, a los del emir de Dubai o del sultán de Omán o al Octopus, el barco de recreo de Paul Allen, uno de los fundadores del imperio Microsoft. El TV tiene 78.5 metros (257 pies) de eslora y navega con la bandera de las Islas Caimán. Su primera clasificación en el Lloyd’s Register (empresa dedicada a los registros navieros) data de 2008 y fue la siguiente: “Maltese Cross 100 A1 SSC Yacht mono G6, LMC, UMS, MCA standard”, según información de los propios armadores. A finales de 2010 –bajo estrictas medidas de confidencialidad– Azcárraga adquirió el yate hecho por la empresa alemana Lurssen, con más de 135 años de experiencia en el armado de embarcaciones para multimillonarios. Su precio original fue de 178 millones de dólares –casi 2 mil 500 millones de pesos–, superior al del Mayan Queen IV, propiedad de otro multimillonario mexicano: Alberto Bailleres. Lurssen presume en su página web la “orgullosa historia” de fabricar desde botes de vela hasta “auténticos acorazados”. En 2008 el Mad Summer fue considerado un “nuevo concepto en la hermandad de los propietarios de superyates”. Sus diseñadores fueron Espen Oeino y Alberto Pinto, dos de los más reconocidos especialistas en el mundo de las embarcaciones de lujo. En el sitio de internet www.yachtmadsummer.com los fabricantes describieron así su obra: “Mad Summer está concebido para ser un mundo en sí mismo… Botado en 2008 vivió su primer ‘verano loco’ en el Caribe”. “Considere estos atributos extraordinarios del glamoroso Mad Summer: aparte de su propia cubierta con terraza, solárium y piscina, posee seis suites para los invitados, cada una con una decoración diferente; más sala de cine, jacuzzi y spa para 16 personas, sala de buceo, salón de masajes, gimnasio… “Con los últimos adelantos tecnológicos en telecomunicación y en navegación marítima, Mad Summer está equipado para ir a cualquier parte del mundo en total confidencialidad”. La embarcación está construida para “respirar total serenidad”. Esto no excluye la posibilidad de “arribar en helicóptero para disfrutar de fastuosas fiestas en una terraza al aire libre para bailar”. “Está equipado con magnificencia y refleja el amplio conocimiento de Lurssen para satisfacer al más sofisticado trotamundos”, subrayan los armadores. Su propietario anterior fue Jeff Soffer, el multimillonario estadunidense de la empresa de bienes raíces Fontainebleau, de Miami, involucrado también en las industrias del espectáculo y de las apuestas en Las Vegas. Tras la crisis financiera de 2009 Soffer se declaró en bancarrota y puso a “producir” a su megayate: cobraba un millón de dólares a la semana por viajar en la embarcación. “Se trata de un barco que usted no quiere en los alrededores del Golfo de Adén para evitar que los piratas secuestren a su masajista”, advertía una nota publicada el 8 de julio de 2009 en un sitio de internet para empresarios del jet set estadunidense. VENTANEANDO La primera nota periodística que mencionó a Azcárraga Jean como propietario de esta embarcación fue publicada el 21 de enero de 2011 en The New York Times. La reportera Geraldine Fabrikant afirmó que el Mad Summer “fue comprado a inicios del año pasado”. El precio original nunca fue revelado pero algunas fuentes indicaron que fue de 179 millones de dólares (135 millones de euros). La reportera de The New York Times consultó a distintos brokers quienes señalaron a Azcárraga Jean, “el millonario líder de Grupo Televisa”, como el nuevo dueño del Mad Summer, rebautizado como TV. “Lourdes Dusssauge, vocera del señor Azcárraga, rechazó hacer cualquier comentario”, anotó Fabrikant. Personajes que han sido invitados a viajar en el TV dicen a Proceso que Azcárraga Jean mantiene un total hermetismo público sobre esta lujosa embarcación y aseguran que al cuidado de ésta hay 25 personas, entre capitán y tripulación. El principal accionista del Grupo Televisa sabe que en estos momentos hacer ostentación de una embarcación de este tipo es contraproducente para la empresa que aspira a expandirse en el área de las telecomunicaciones y que no quiere convertirse en el centro de las críticas por su cobertura informativa y su condición monopólica. Las acciones del Grupo Televisa han registrado continuas bajas en la Bolsa Mexicana de Valores a raíz de que tres de los cinco integrantes de la Comisión Federal de Competencia (CFC), el organismo encargado de combatir las prácticas monopólicas, decidieron en enero de 2012 negar la fusión de la televisora con Grupo Iusacell, propiedad de Ricardo Salinas Pliego, accionista de TV Azteca. La decisión final de autorizar o rechazar la adquisición de 50% de la telefónica Iusacell por parte de Televisa se conocerá el martes 5 de junio, cuando vuelvan a deliberar los integrantes del pleno de la CFC. En Estados Unidos tampoco se ve con buenos ojos la ostentación de Azcárraga Jean, quien aspira a concretar la operación de compra de la deuda de Univisión, anunciada en diciembre de 2010, y prolongar el acuerdo de intercambio de programación hasta 2025 con la cadena de televisión más importante de habla hispana en el país vecino. DELIRIO El yate de Azcárraga Jean opaca, con mucho, la famosa embarcación Eco donde su padre, Emilio Azcárraga Milmo, falleció el 16 de abril de 1997. El Tigre solía pasar en esta embarcación la mayor parte del tiempo en sus últimos días. Ahí concretaba los negocios más importantes de una empresa a la que dejó en bancarrota, según su propio heredero. Eco se convirtió en el símbolo de la expansión de Azcárraga Milmo y del Grupo Televisa hacia el mercado de televisión de habla hispana en Estados Unidos. Se llamó igual que el fallido intento de una cadena de noticias latinoamericana fundada por El Tigre. Según Claudia Fernández y Andrew Paxman, autores de la biografía El Tigre, Emilio Azcárraga y su Imperio Televisa, el empresario “adoraba pasar el tiempo descalzo y en pantaloncillos en sus yates, bien recibiendo a sus amigos, observando a las ballenas o sencillamente relajándose”. El 5 de enero de 1997, cuatro meses antes de fallecer, Azcárraga Milmo invitó al cantante español Julio Iglesias a su yate y también a Emilio y Gloria Estefan, los productores musicales más influyentes en Miami. Según relató Julio Iglesias a Fernández y Paxman, luego de la cena en su lujoso yate Azcárraga despidió al cantante y le dijo: “Qué pena que los leones tenemos que luchar hasta el final”. El yate Eco tenía 40 pies de eslora, fue diseñado por Martin Francis, navegaba con bandera británica y fue considerado uno de los más modernos de su tiempo. Su costo empalidece frente al megayate de su heredero: dos millones de dólares frente a los 178 millones del de su hijo, más un pago de 50 mil pesos al mes por los servicios del Club de Yates de Acapulco (Proceso 1438) frente a los cerca de 200 mil dólares mensuales que Azcárraga Jean tiene que destinar al mantenimiento de TV. Otro integrante de la dinastía Azcárraga, Alejandro Burillo, dueño del Grupo Pegaso, propietario del equipo de futbol Atlante, accionista de Telefónica de México y licitante frustrado de una tercera cadena de televisión durante este sexenio, adquirió a mediados de 2011 un ostentoso yate, construido en el astillero vigués de Freyre, según los periódicos españoles El Mundo y La Voz de Galicia. Bautizado Pegaso, el yate de Burillo Azcárraga tiene 73 metros de eslora, 13 de manga (ancho) y capacidad para 30 personas, entre tripulantes y pasajeros. Posee también un helipuerto, seis camarotes de lujo para invitados y su precio oficial fue de 80 millones de euros, menor a los 135 millones de euros del TV de su primo. La revista Quién publicó en agosto de 2011 una fotografía del Pegaso y anotó: “La particularidad del yate por el que Burillo podría pagar hasta 84 millones de euros, según el portal español (El Mundo), es que no sólo es un barco lujoso sino también un laboratorio para desarrollar a bordo misiones científicas. “‘Quería un camarote con vistas privilegiadas al laboratorio oceanográfico flotante más avanzado del mundo y ya lo tiene’, escribió el reportero Antonino García. Ricardo Salinas Pliego, propietario de TV Azteca, también posee un megayate, El Azteca, de 50 metros de eslora, que ha sido motivo de polémica en la prensa beliceña. El 17 de mayo de 2009 Proceso informó que Salinas Pliego se negó a pagar los 787 mil dólares de sanción que le impuso el Departamento de Ecología de Belice por haber dañado un arrecife de coral vivo en la zona de San Pedro Town. El “accidente” del yate de Salinas Pliego ocurrió el 7 de abril de 2009 cuando se dirigía al balneario de San Pedro, Belice, cerca de Xcalac, Quintana Roo. Al acercarse al muelle de Cayo Ambergris una cuerda se enredó en la propela de la embarcación y “para evitar un daño mayor” el capitán Salvador Villeras Eckart decidió arrojar las anclas para frenar el yate, provocando la devastación de casi 400 metros cuadrados de arrecife. El periódico San Pedro Sun publicó fotos donde se observa el daño ocasionado por las anclas del yate de Salinas Pliego, en el que viajaban 25 invitados del propietario también de las tiendas Elektra, Grupo Iusacell y Banco Azteca. Martín Alegría, jefe del Departamento de Ecología beliceño, expidió una prohibición para que el Azteca volviera a navegar, en tanto el grupo técnico de la dependencia fue enviado a observar el daño y calcular el costo de la sanción. Desde el 12 de abril el yate de Salinas Pliego “desapareció”. La nave volvió a aparecer en las costas de Cozumel, navegando sin problema alguno y con apoyo del Resguardo Marítimo Federal.

"Mi filosofía: nunca rendirse”: Gustavo Sánchez

Tomado de: http://www.proceso.com.mx/?p=320165 

Una historia de éxito que hay que conocer y difundir =)

BEATRIZ PEREYRA
18 DE SEPTIEMBRE DE 2012 · 2 COMENTARIOS
REPORTAJE ESPECIAL

Gustavo Sánchez. Medallista paralímpico
Foto: Eduardo Miranda

Gustavo Sánchez Martínez, nadador del equipo de la Universidad Nacional Autónoma de México, fue el atleta más destacado de la delegación mexicana que participó en los Juegos Paralímpicos de Londres 2012: obtuvo dos medallas de oro, una de plata y otra de bronce. Sus logros, además de su propio esfuerzo, los debe también al impulso y apoyo incondicional de su familia. “Admiro de mí –dice sincera y honestamente– las ganas de salir adelante, mi actitud, mi fuerza…”

MÉXICO, D.F. (Proceso).- En la casa de una tía materna en Acapulco, Gustavo Sánchez Martínez aprendió el abecé de la natación. Sus hermanas lo zambulleron en la alberca siendo apenas un bebito. Jimena le enseñó a mantenerse a flote mientras Gaby se ocupó de que aprendiera a bucear.

Aunque su hermanito era un niño con limitaciones físicas, las pequeñas jamás repararon en ello. No preguntaron a papá y mamá por qué el bebé no tenía las piernas y los brazos como ellas. Tampoco los padres explicaron nada. No había tratos especiales. Desde sus primeros días la familia aleccionó a Gustavo para que aprendiera a hacer todo por sí mismo.

Por eso a nadie espantaba que las chiquillas se llevaran al niño a la alberca para mostrarle cómo sobrevivir en el agua sin la ayuda de nadie, ni que su padre le dijera que si quería encender una luz se esforzara para alcanzar el interruptor.

“Mi filosofía de la vida es nunca rendirse”, dice Gustavo Sánchez Martínez, multimedallista en los Juegos Paralímpicos de Londres 2012 con dos oros, una plata y un bronce.

“Desde chico mis papás me decían ‘si quieres algo, hazlo tú. Inténtalo. Estírate. Alcánzalo’. Se escucha un poco cruel pero eso me ayudó a ser quien soy. Ellos querían que fuera independiente. Por eso admiro de mí las ganas de salir adelante, mi actitud, mi fuerza, mi forma de pensar que nada es imposible.”

Quién sabe de dónde le vino la idea, pero cuando Jimena tenía unos ocho años le dijo a su mamá que quería un hermanito. Tal era su insistencia que contagió sus deseos a Gaby. Gustavo Sánchez y María Elena Martínez hacía muchos años que habían decidido que no tendrían más hijos. No por falta de ganas sino por recomendación médica.

“Nos dimos cuenta de que era casi una obsesión, más que un deseo. Le pedían un hermano a Santaclós, a los Santos Reyes, al ratón de los dientes, a la gran calabaza, a todo lo que se le pudiera pedir. Aunque me costó un poco, logré embarazarme. Todo el embarazo Gus fue monitoreado, pero en esa época no existían los aparatos en tercera dimensión. Cuando íbamos al chequeo médico era día de fiesta, ellas nos acompañan. Aparecía Gus en escena, sonaba su corazón, se chupaba el dedo y todos estábamos felices”, relata la madre del atleta.

El 3 de mayo de 1994, durante el nacimiento de Gustavo, María Elena sufrió un ataque de preeclampsia. El cordón umbilical se desprendió y comenzó a desangrarse.

“No había manera de parar la hemorragia. Estuve a punto de morir porque el alumbramiento fue muy difícil. Nació Gus y yo estaba muy preocupada porque no lloraba. Mi marido estaba ahí y se dio cuenta de todo, pero no me decía qué estaba pasando. Ya cuando lo supe y escuché que pudo llorar, creo que fueron muchas reacciones químicas en cadena.”

La condición de salud de María Elena era tan delicada que el médico le sugirió a su esposo que fuera a buscar a sus hijas para que pudieran despedirse de su mamá. Ella estaba en terapia intensiva con un catéter directo al corazón para que los médicos pudieran realizar de inmediato cualquiera maniobra quirúrgica que fuese necesaria.

“Tenía una virgen de Guadalupe enfrente y le pedí que por favor me permitiera permanecer porque Gus me necesitaba. Por mis hijas no me preocupaba, sabía que mis hermanas las cuidarían, pero él sí me necesitaba y sabía que sus primeros años eran cruciales”, recuerda.

El señor Sánchez fue por sus hijas. Les explicó las características de su hermanito, que lo importante era que estaba vivo y les pidió que lo aceptaran y lo trataran como a un igual.

“Fue un milagro de la vida porque cuando vi a los tres y a Gus en mi cuarto me estabilicé. Los médicos no se explicaban la mejoría. Al estar con su hermano ellas hablaban de lo que tenía no de lo que no tenía. Hablaban de sus ojos, de su sonrisa, de su barba partida, de su carita de cielo. Jamás mencionaron las ausencias y nunca las vi llorar por las características de su hermano. Mi hijo era una luz especial, nació iluminado. Desde ese momento entendí que tenía una misión muy importante en la vida.”

Sin contemplaciones

La mamá de una amiguita de Jimena apareció en la vida de los Sánchez. Fue esta mujer la que les habló del hospital Shriners, la institución filantrópica que cobijó a Gus desde pequeño y que ayudó a la familia a resolver muchas de sus dudas sobre cómo darle a su hijo las herramientas para hacerlo autosuficiente.

“Nos cambió la vida porque Gus es diferente. Incluso de bebé era hasta difícil abrazarlo y si nos descuidábamos un poquito se nos caía porque no tenía la misma estabilidad. Es el mundo que le tocó, el mismo que a ti, a mí y a los demás. Entendimos que así era y que había que actuar. No hay alguien capaz de darle un mundo diferente, ni con todo el dinero ni con todo el poder. Bajo ese esquema dijimos hay que darle los recursos para que él tenga la capacidad y se integre al mundo”, relata el padre.

Ni María Elena ni Gustavo tuvieron tiempo para contemplaciones ni para lamentar nada. Cuando el genetista les confesó que era muy difícil identificar las razones por las cuales se dio la falla genética no indagaron más. Al mes de nacido su hijo ya estaba en tratamiento médico.

Comenzó a utilizar sus primeras ortesis (dispositivo que modifica las funciones o la estructura de alguna parte del cuerpo) para tratar de enderezar su pierna izquierda. No tenía ni un año y ya lo habían operado de la mano derecha para corregir la sindactilia (fusión) de sus tres dedos y así ganar movilidad.

Después de tres cirugías, su pierna izquierda no se pudo corregir. Por la malformación –no tenía el peroné, su pie era muy pequeño y con un solo dedo– esa extremidad no era funcional para la estabilidad. Aunque ya había desarrollado habilidades con su piecito –podía asir cosas– y si seguía estimulándolo tendría en él una herramienta muy útil, los médicos plantearon a los padres dos opciones: dejarlo tal cual o bien amputar debajo de la rodilla para poder colocar una prótesis que le permitiría caminar y, por lo tanto, tener equilibrio.

“Concluimos que era muy congruente la recomendación médica de amputar, pero tomar la decisión no fue tan difícil para nosotros como para las hermanas. Hubo crisis porque ellas decían que no teníamos derecho a decidir por él. Era arriesgarnos a que en el futuro nos reclamara por qué se le quitó la extremidad o que aprobara esa opción. Fue un drama, pero decidimos que sí.

“La vida de la familia cada vez fue siendo un tanto normal, si es que así se le puede decir. Terminaron las cirugías como a los cinco años y de ahí para acá todo ha sido cambios de prótesis y entrenamientos para adaptarse a ellas. En la pierna derecha usa una prótesis completa porque es desarticulada de origen. Su pierna izquierda entra en un socket y eso le da la posibilidad de flexionarla, son rodillas hidromecánicas. En el brazo izquierdo también usa una prótesis que es un ganchito que se abre y tuvo que aprender a manejarlo para tomar los objetos” relata el padre.

Gustavo Sánchez, ingeniero mecánico de profesión, se dedica de tiempo completo al cuidado de su hijo. Es él quien lo acompaña a las competencias, quien su ocupa de llevarlo a los entrenamientos tanto a Ciudad Universitaria como al Centro Paralímpico Mexicano cuando se concentra con la Selección Nacional. Orgulloso presume que su esposa es la proveedora de la familia y María Elena cuenta que su marido hace las labores del hogar como nadie. “Hasta sabe coser y plancha mucho mejor que yo”, acota.

“Desde que éramos novios en el CCH, y luego cuando nos casamos, nunca hablamos de algo ideal, sino de enfrentar la vida con decisión, con entereza, coraje, y así hemos transitado en todo. Con el paso del tiempo pienso que hemos podido resolver muchas de las problemáticas a las que nos hemos enfrentado porque no nos la pensamos. Se toman decisiones, no hay tiempo para lamentarse ni darle la vuelta a los asuntos. Somos personas alternativas porque no hacemos las cosas que las personas comúnmente hacen. El modo de enfocar la vida, cómo resolvemos los problemas, a qué cosas les damos valor. Los paradigmas sociales no nos preocupan mucho”, explica.

“Un fenómeno”

El lema de la familia Sánchez es construir. A eso atribuye el padre que Gustavo, a pesar de ser diferente, sea un fuera de serie.

“Dentro de su esquema y sus posibilidades Gus es un fenómeno de la natación. He hecho comparaciones. Michael Phelps es un tipo altísimo (mide 1.93 m) y nada los 100 metros en 47 segundos, mientras que Gustavo, que mide menos de la mitad que él, hizo 39 segundos en los 50 metros para implantar récord de América. En Londres, uno de los nadadores a los que les ganó mide casi 1.90 m (el español Richard Oribe) y David Smetanine (de Francia) tiene unos brazotes y les ganó a los dos”, detalla.

En los Londres 2012, Gus se consagró como el integrante más destacado de la delegación al obtener dos medallas de oro en las pruebas de 100 metros (1:24.28) y 200 metros libres (2:58.09) categoría S4, donde dio cuenta de Oribe de 38 años y de Smetanine de 37.

También obtuvo plata en los 150 metros individual combinado categoría SM4 con tiempo de 2:39.55 detrás de Cameron Leslie, de Nueva Zelanda, y delante del japonés Takayuki Suzuki.

En los 50 metros dorso categoría S4 ganó presea de bronce con 47.17 segundos detrás del mexicano Juan Ignacio Reyes (45.75) y del ruso Aleksei Lyzhikin (46.73).

Gustavo se inició formalmente en el deporte a los siete años en la alberca olímpica de Ciudad Universitaria por sugerencia de su mamá, una prestigiada académica de la UNAM que por casualidad encontró un cartel donde invitaban a los niños a sumarse al equipo Pumitas.

Aunque no existía una categoría para niños con sus características, los entrenadores Raúl Porta y Juan Manuel Díaz Nava evaluaron al pequeño y determinaron que se quedara.

“Fue un momento mágico”, recuerda su papá. “Raúl le preguntó: ‘¿Te gusta el agua, hijo?’. ‘Sí’, contestó Gus. ‘¿Te quieres meter?’. ‘Sí’, dijo todo emocionado. ‘¿Sabes nadar?’. ‘Sí’. ‘¿Te da miedo, quieres que me meta contigo a la alberca?’. ‘Sí’. Juan Manuel se metió con él, sólo para vigilarlo. Le costó trabajo, pero se movió; flotó, nadó unos minutos. Así empezó hasta que adquirió la técnica, luego la empezó a desarrollar. Tuvo rutinas programadas que poco a poco se convirtieron en planes de entrenamiento.”

En 2007, el joven participó en su primer campeonato nacional donde se enfrentó al plusmarquista Juan Ignacio Reyes, el veterano de 31 años con cuatro Juegos Paralímpicos a cuestas. A estas alturas, Gustavo ya se encuentra a su nivel. El nuevo talento de la natación mexicana sueña con tener cuatro ciclos olímpicos más para superar las marcas y medallas de quien hace algunos años era una fuente de inspiración.

Con 18 años cumplidos, se graduó de la preparatoria 5 de la UNAM. Ahora está a la espera de que la Embajada del Reino Unido en México resuelva que sí le dará una beca que le prometió al medallista para estudiar en la Universidad de Swansea, en Gales.

“Sé que no va de la mano con el deporte, pero quiero estudiar para ser ingeniero en sonido; en el futuro quiero tener mi disquera o trabajar con un buen puesto en un lugar donde maneje mezcladoras y consolas”, dice el deportista.

“Debo confesar que desde que llegó Gus a nuestra vida, siento esa energía, él me la inyecta para lo que sigue. No hay semana en que no sienta esa ayuda, esa luz. Tengo muchos testimonios de lo que es el fenómeno Gus. Eso es lo que nos ha hecho ser diferentes. Es un chavo que es producto de ese empuje, de ese coraje, de ese amor. Yo no compro, e incluso detesto, la famosa frase que es muy usada en el futbol: ‘sí se puede’. Se me hace como el último recurso para motivar a una persona. Yo lo veo al revés: estoy seguro de que se puede y en ese afán él entendió que nunca debe decir ‘no puedo’, sin primero haberlo intentando”, remata su padre.

La historia no nos absolvera

El siguiente post, es del blog del periodista José María Siles, fue publicado el 1o de julio de 2009.

Enlace original:

http://josemariasiles.wordpress.com/2009/07/01/la-historia-no-nos-absolvera/

Sin embargo ya no se encuentra disponible. Aquí se coloca una copia que se mantenía en la memoria cache, el objetivo es  sólo de difusión. Todos los derechos de autoría corresponden al propietario.

Si gustas salva el video para futuras referencias antes de que sea "eliminado" o "bajado"

Puedes colocar un comentario al calce de esta entrada

• Por lo pronto una breve transcripción y comentario realizado por un usuario de redes sociales:

• <<es un recurso que está escaseando, que es un recurso necesario para la vida y que... habiendo cada día más demanda sera más escaso. En consecuencia cada individuo, cada ciudadano está en la exigencia del deber de tener esa clara conciencia y de contribuir desde la acción más... eh... nimia, la más simple pero efectiva para ahorrar el agua>>...

¡Supera eso Cantinflas!

DIARIO DE UN CORRESPONSAL

josé-maría siles

http://josemariasiles.wordpress.com/

Reconozco que me siento culpable. Si este hombre llega a ser presidente de México, la Historia no me absolverá. Cuando Televisa contrató a nuestra agencia de corresponsales para cubrir la visita del gobernador Peña Nieto a Turquía, yo estaba poniendo claramente en peligro mi independencia profesional.

José Luis Arévalo, director de Internacional de Noticieros Televisa me despertó un jueves de marzo para decirme que Leonardo Kourchenko consideraba absolutamente prioritario ir a Estambul, y querían que fuese yo el corresponsal. Eso ocurría esta pasada primavera, cuando Enrique Peña Nieto iba a visitar el Foro Mundial del Agua.

No hay problema de presupuesto, me dijeron desde el DF:“ Televisa cobra del Estado de México (sic) y Enrique Peña Nieto es una prioridad informativa. Además, tenemos un acuerdo con ellos para cobrar por esas coberturas.”

José Luis Arévalo nos pidió dos crónicas diarias durante toda una semana, para las noticias, sin pararse a pensar que la visita de Peña Nieto iba a durar solamente un par de días. Confieso que nome gustó nada el panorama, pero me faltaron reflejos y desconocía las reglas del juego de la política mexicana. Sin embargo acerté a preguntar, absolutamente sorprendido: ¿Los mexiqueneses van a pagar a Televisa por las crónicas de un enviado especial a Estambul? ¿Hablas en serio, José Luis?

Hombre, José María, Enrique Peña Nieto va a ser el próximo presidente de México, y nosotros estamos a las órdenes para cubrir sus actividades públicas con mucho gusto.

No sé si Televisa ha pasado ya la factura al gobernador Peña Nieto, pero a nosotros se niegan a pagarnos lo que nos deben. La gente, que es muy malvada, se ríe cuando les cuento nuestrasdesventuras con Televisa y Peña Nieto.

Eres un ingenuo, colega Siles. Deberías haber sabido cómo se las gastan por aquí. Lo que te ha ocurrido ha dejado de ser noticia en México, porque para desgracia nuestra ocurre todos los días.

Luego me he enterado que Peña Nieto, político ambicioso y populista, no tenía pensado asistir al World Water Forum donde el Estado de México entregaba un premio internacional. Pero cuando sus asesores pudieron confirmar que las cámaras de Televisa le estarían esperando en Estambul, gracias a la diligencia del vicepresidente Kurchenko que esos días celebraba sus esponsales, a don Enrique le faltó tiempo para tomar el primer avión.

POSTDATA. Llegan a Bruselas ecos de la polémica de estos últimos días en México a raíz del relato de Jenaro Villamil, publicado por el semanario ‘Proceso’. Televisa no ha dedicado ni una línea informativa a la aparición del libro “Peña Nieto, si yo fuera presidente”, pero ha lanzado toda su artillería pesada para intentar desprestigiar a Villamil. El periodista ha retado a los chicos de Azcárraga a un debate con papeles. Yo tengo una deuda con los mexicanos, me  apunto al debate. 

▲▲▲

Oops . Para no perder la costumbre, nuestra lectura de martes para la clase del miércoles. =)

Resumencito en el cuaderno =)

Seguimos con mutaciones, pero ahora leeremos de cómo es que pueden originar ciertas características en las poblaciones, en este caso las humanas.

Mutaciones fundadoras

Tomado de: http://academia.cch.unam.mx/wiki/biologia3y4/index.php/Mutaciones_fundadoras

Biología III Presentación a mutaciones fundadoras

Founder Mutatations. Dennis Drayna in Scientific American. Special Edition. Volume 16, number 2, 2006 El presente artículo relaciona de manera importante dos contenidos del Programa de Biología III, que son; La naturaleza de la diversidad genética y el tema de mutaciones.

Recientemente investigadores UNAM descubrieron la presencia de un gene en el genoma de la población mexicana que predispone a la diabetes de tipo II. Este gene fue producto de una mutación en los primeros pobladores de América, o ya la traían algunos miembros de dicha población al llegar al continente americano, formando un cuello de botella genético que se diseminó en gran parte de la población.

El artículo de Mutaciones fundadoras se relaciona con el descubrimiento del gen que predispone a la diabetes de tipo II en la población mexicana y podremos entender mejor la importancia de este descubrimiento y relacionarlo con el artículo mismo así como con los temas antes mencionados del curso.

En el aspecto médico, el conocer las mutaciones causantes de enfermedades en los genomas de ciertas poblaciones, permite instrumentar servicios de salud preventivos y proporcionar atención adecuada y oportuna a los pacientes que padecen o que podrán padecer la enfermedad a futuro. Esto hará necesaria, la realización de análisis genéticos para evaluar posibles enfermedades hereditarias en diversas poblaciones de riesgo.

Por otro lado, la presencia de ciertas mutaciones adquiridas en ciertos grupos étnicos y seleccionadas favorablemente por razones de sobrevivencia en un determinado tiempo y lugar, ahora en circunstancias y tiempos diferentes son una carga genética indeseable, ya que ahora causan enfermedades. Pero estas mutaciones son estudiadas para conocer las migraciones humanas a todo lo ancho y largo del planeta.

Sabemos del origen asiático de los aborígenes americanos y de su paso a través del estrecho de Bering, de la llegada posterior de los europeos (probablemente los primeros fueron los Vikingos) provenientes de diferentes regiones y étnias. Más tarde, en América en general se trajeron negros del África para suplir a los nativos en el trabajo pesado en el campo y minas, no por ser más fuertes o mejores trabajadores, sino porque las terribles condiciones de trabajo y explotación diezmaron a la población nativa casi acabando con toda la mano de obra disponible.

En América del norte la presencia de asiáticos, especialmente de chinos, se debió a que fueron llevados a California como obreros para construir las vías del ferrocarril, lo que aportó nuevo material genético a la población americana. Muchos de estos asiáticos, emigraron posteriormente al norte de México en busca de trabajo al concluir la vía férrea de California y por tal motivo en México, por ejemplo, tenemos una mezcla genética muy heterogénea en la población.

El origen de la humanidad, sabemos que es africano y que el flujo migratorio no salió de África en una sola ocasión, sino que fueron diversas migraciones en diversas épocas. Si partimos que el origen de la humanidad es africano y en la actualidad tenemos diferentes características étnicas, esto se debe a las mutaciones que dieron origen a la diversidad genética de los humanos, pero al mismo tiempo nos permite conocer el flujo génico, el lugar de origen de ciertas mutaciones y, aunque no lo reconocen todos, nuestro parentesco genético que nos hace miembros de una misma población humana.

Acerca del autor.

Dennis Drayna obtuvo su licenciatura en la Universidad de Wisconsisn-Madison en 1975 y su doctorado de la Universidad de Harvard en 1981. Posteriormente realizó estudios de posdoctorado en el Instituto Médico Howard Hughes de la Universidad de Utah y luego estuvo trabajando 14 años en la industria Biotecnológica en el área de la bahía de San Francisco, en donde identificó diferentes genes involucrados en enfermedades cardiovasculares y metabólicas. En 1996 se unió al Instituto Nacional de Salud en el que actualmente trabaja como jefe de sección en el Instituto para la sordera y otros trastornos en la comunicación humana, trabajo que lo ha llevado a ocho diferentes países en cuatro continentes en busca de familias con ese tipo de trastornos. En su tiempo libre disfruta del rock técnico y la escalada en hielo.

Mutaciones fundadoras

Dennis Drayna in Scientific American. Special Edition. Volume 16, number 2, 2006

Una clase especial de mutaciones genéticas que frecuentemente causan enfermedades en los humanos hacen posible a los científicos trazar la migración y crecimiento de poblaciones humanas específicas a través de miles de años.

Dos hombres de mediana edad que nunca se han conocido y que viven separados por miles de millas en Estados Unidos pueden tener un rasgo en común: una propensión para absorber hierro, tan eficientemente, que este aparente beneficio puede en la actualidad no ser saludable y potencialmente causar daño en múltiples órganos e incluso la muerte. Las personas con hemocromatosis hereditaria, frecuentemente la presentan porque cada uno de sus padres le trasmitieron a él la misma mutación en un gene específico, un error que se originó hace mucho tiempo en un solo individuo en Europa. La mutación fue transmitida a través del tiempo y el espacio por sus descendientes europeos, que ahora incluyen a casi 22 millones de americanos, que poseen al menos una copia del gen incluyendo a los dos hombres, quienes pudieran sorprenderse al darse cuenta de que están emparentados. El ancestro hace tiempo perdido, es conocido como el fundador de esa población y su herencia genética es llamada mutación fundadora. Los genetistas han descubierto miles de mutaciones responsables de enfermedades en los humanos, pero las mutaciones fundadoras son cosa aparte.

Las víctimas de muchas enfermedades genéticas, mueren antes de reproducirse, impidiendo a los genes mutantes alcanzar a generaciones futuras, pero las mutaciones fundadoras frecuentemente permiten vivir a sus portadores y por lo tanto pueden diseminarse del fundador original a sus descendientes. Algunos de los desórdenes causados por estas mutaciones son comunes, tales como la hemocromatosis hereditaria, la anemia falciforme y la fibrosis quística. ¿Por qué la evolución preserva y no elimina tales mutaciones aparentemente perjudiciales? La lógica de la naturaleza será ilustrada en el presente artículo.

Los investigadores médicos estudian enfermedades causadas por mutaciones con la esperanza de encontrar vías fáciles para identificar grupos de personas en riesgo, así como nuevas ideas para prevenir y tratar las condiciones relacionadas con esas mutaciones.

Como un notable subproducto de tales esfuerzos, los investigadores han descubierto que las mutaciones fundadoras pueden servir como las huellas digitales dejadas por la humanidad en la senda del tiempo. Estas mutaciones proveen a los antropólogos de una poderosa vía para trazar la historia de las poblaciones humanas y sus migraciones sobre la Tierra.

La singularidad de las mutaciones fundadoras La apreciación del inusual estado de las mutaciones fundadoras y porqué pueden proveer tanta información, requiere de un breve examen de las mutaciones en general. Las mutaciones surgen por cambios aleatorios en nuestro ADN. La mayoría de estos daños (cambios) logran repararse o eliminarse cuando surgen, y ­así, no son transmitidos a las siguientes generaciones, pero algunas mutaciones llamadas –mutaciones de línea germinal─ son pasadas a la siguiente generación con serias consecuencias médicas para las crías que las heredan. Más de 1,000 diferentes enfermedades surgen de mutaciones en diferentes genes en los humanos.

Las mutaciones fundadoras se ajustan a la categoría de línea germinal, pero son atípicas. La herencia de enfermedades generalmente sigue dos reglas. Primero, diferentes mutaciones en el mismo gen generalmente causan la misma enfermedad y, como consecuencia, diferentes familias afectadas por la misma enfermedad normalmente tienen diferentes mutaciones responsables de tal enfermedad. Por ejemplo, La hemofilia es causada por una mutación en el gen que codifica el factor VIII, un componente del sistema de coagulación de la sangre. En general, cada nuevo caso de hemofilia porta una mutación discreta particular en el factor VIII, los investigadores de la genética han descubierto cientos de mutaciones de manera salteada dentro de este gen.

En pocos desórdenes sin embrago, se puede observar la misma mutación una y otra vez y, existen dos vías por las cuales se pueden obtener idénticas mutaciones: como “mancha caliente” o mutaciones fundadoras. Una “mancha caliente” es un par de bases (unidades individuales de ADN) que son especialmente propensas a mutar. Por ejemplo, la acondroplasia, una forma común de enanismo, usualmente ocurre como resultado de una mutación en el par de bases 1138 en un gen llamado FGFR3 en el brazo corto del cromosoma 4 humano. Los individuos que albergan mutaciones de “mancha caliente” usualmente no tienen parentesco y así el resto de su ADN variará como sucede típicamente en personas no emparentadas. Las mutaciones fundadoras, las cuales pasan intactas de una generación a otra son completamente distintas de las mutaciones “mancha caliente”.

En cada persona con mutaciones fundadoras, el ADN dañado está inmerso en secuencias de ADN idénticas a la del fundador (los científicos se refieren a ellas como “idénticas por descendencia”). Estas regiones de ADN compartidas (un cassette completo de información genética) es llamado haplotipo. Si compartes un haplotipo, compartes un ancestro en común “el fundador”. Los estudios de estos haplotipos hacen posible trazar los orígenes de mutaciones fundadoras y rastrear poblaciones humanas. La edad de la mutación fundadora puede ser estimada determinando la longitud del haplotipo, que se hace más corto a través del tiempo.

El haplotipo fundador original es en realidad el cromosoma entero que incluye a las mutaciones. La mutación pasa en este cromosoma a la descendencia cuando se aparea el fundador, contribuyendo a la limpieza del cromosoma. Los dos cromosomas, uno de cada progenitor intercambian segmentos de ADN como dos juegos de baraja que son “cortados” y mezclados. La mutación aún se mantendrá inmersa en una sección larga de la versión del ADN del fundador después de una sola recombinación, justo como una carta marcada puede permanecer acompañada por muchas de las mismas cartas que estaban cerca de ella en la baraja original después de un solo corte y mezcla. Pero la carta marcada tendrá pocas cartas originales acompañándola después de cada corte y mezcla, y el haplotipo que incluye el gen mutante asimismo será cortado en subsecuentes recombinaciones.

Una mutación fundadora joven (digamos de sólo unos pocos cientos de años) debe ser encontrada en medio de un largo haplotipo en las personas que la tienen en la actualidad. Una mutación fundadora antigua, quizá de miles de años, estará en un haplotipo corto en los portadores actuales.

El gene aberrante para la hemocromatosis es justamente una de las mutaciones fundadoras. Otros genes han sido identificados y bien estudiados en los europeos y pocos han sido identificados en americanos nativos y en poblaciones de Asia y África.

¿Qué tan comunes pueden ser estas mutaciones? Cientos o quizá miles de veces más frecuentes que las mutaciones típicas que causan enfermedades. La mayoría de las mutaciones que causan enfermedades existen en una frecuencia de una en algunos miles o una en algunos millones, pero las mutaciones fundadoras pueden encontrarse más frecuentemente en la población.

  ::::::::::

De estas anormalidades─ ¿no debería la evolución deshacerse del gen enfermo en lugar de seleccionarlo? –ofrece una importante pista de cómo las mutaciones fundadoras persisten y se diseminan sobre la tierra y el mar a través del tiempo.

La respuesta quizá nos sorprenda, y es que, bajo ciertas circunstancias las mutaciones fundadoras aportan beneficios. La mayoría de las mutaciones fundadoras son recesivas, por lo tanto sólo una persona con dos copias del gen afectado (cada una proveniente de uno de los progenitores) sufrirá la enfermedad. Los poseedores de una sola copia son llamados portadores y pueden transmitir el gen a sus hijos sin manifestar ellos mismos los síntomas. Tener una sola copia de la mutación fundadora le da al portador ventajas adaptativas en la lucha por la supervivencia. Por ejemplo: los portadores de la mutación de la hemocromatosis se piensa que están protegidos contra la deficiencia de hierro y por lo tanto de la anemia (una amenaza a la vida en el pasado) porque la proteína codificada por el gen mutante hace que la persona absorba el hierro más eficientemente que lo que lo pueden hacer aquellos que portan dos copias del gen normal. Los portadores del gen de la hemocromatosis tienen ventaja cuando la dieta es escasa en hierro.

Quizá el ejemplo mejor conocido de mutación de “doble filo” sea el responsable de la enfermedad de la anemia drepanocitica o de las células falciformes (glóbulos rojos en forma de hoz) . La mutación aparentemente surgió repentinamente en regiones desconocidas de África y medio oriente con presencia de malaria. Una sola copia del gen para la anemia falciforme ayuda al portador a sobrevivir a la infección de malaria, pero dos copias dan al portador sufrimiento y corta esperanza de vida. La mutación de las células falciformes en la actualidad puede ser encontrada en cinco diferentes haplotipos, llevando a la conclusión de que la mutación apareció independientemente cinco veces en cinco diferentes fundadores (aunque la enfermedad de las células falciformes es el resultado de una mutación fundadora, algunos casos pueden surgir de otras mutaciones).

La frecuencia de una mutación fundadora en la población es gobernada por dos fuerzas en competencia, –los individuos que tienen dos copias probablemente morirán antes de reproducirse, pero aquellos que tienen sólo una copia sobrevivirán preferentemente sobre aquellos que no tienen ninguna copia. Esto produce la llamada selección equilibradora, en la cual los efectos benéficos aumentan la frecuencia del gen mutante mientras los efectos dañinos la disminuyen. La evolución da y la evolución quita, así, a través del tiempo, el porcentaje del gen en la población se mantiene estable.

Los investigadores aún no encuentran la ventaja conferida por algunas enfermedades relacionadas con mutaciones fundadoras, aunque la contínua presencia de estos genes indican algún beneficio.

_______________________________

II En la introducción nos menciona lo que vimos al inicio del curso acerca de la predisposición del mexicano a la diabetes.

Vé y difunde también este video:

______

Coloca tu punto de vista aquí en este enlace

El articulo que menciona la historia es el siguiente: El éxito de los osos diabéticos 

Fuentes de variación genética II

Haz clic en la imagen para ver la animación.

Instrucciones:

Realiza tu resumen en el cuaderno puede ser de copia y pega, pero lee cuidadosamente la información e investiga dos tópicos que se mencionen en la lectura y que sean de tu interés.

El caso de los virus es muy interesante, inclusive el del VIH. http://www.cellsalive.com/hiv0.htm

T. Dobzhanski ubica la importancia evolutiva de la mutación y menciona: “La mutación es la fuente original de la evolución pero en ésta hay algo más que la simple mutación, pues la mutación es un proceso fortuito en relación con las necesidades de adaptación de la especie. Por lo tanto, la mutación sola, sin la regulación de la selección natural, daría como consecuencia la desintegración de la vida y su extinción con el paso del tiempo, en lugar de la evolución progresiva y útil a las necesidades de adaptación.”

Mutaciones por inserciones de ADN por retrovirus y transposones. Además de las secuencias de ADN que fielmente ocupan sitios particulares en los cromosomas nucleares y en los genomas de mitocondria y cloroplastos, las células llevan numerosas secuencias de ácidos nucleicos que permanecen allí por su cuenta; esto es, su dinámica no depende estrictamente de la replicación del ADN nuclear durante el ciclo celular. Con frecuencia, las bacterias y algunos eucariontes llevan en su citoplasma moléculas circulares de ADN auto replicante conocidas como plásmidos.
Algunos plásmidos pueden afectar el fenotipo de la célula confiriéndole ciertas características, como puede ser la resistencia a antibióticos. Ciertas partículas semejantes a los plásmidos, llamadas epistomas, tienen la capacidad de integrarse al cromosoma bacteriano. En este aspecto se parecen a los virus (figura 2.3.2), ya que algunos virus del ADN se integran al genoma del huésped, donde pueden replicarse con él durante el ciclo celular o emplear la maquinaria bioquímica del huésped para hacer “gratis” copias de sí mismos y de su vaina proteica (como se sabe, los virus se constituyen de un ácido nucleico encerrado dentro de una especie de cápsula de origen proteico llamada vaina proteica). Según el ácido que contengan, se llaman virus de ADN o de ARN. Las partículas maduras de virus son liberadas de la célula (frecuentemente destruyendo la célula durante el proceso), e infectan otras células u organismos. En algunas ocasiones, estos virus llamados fagos, se llevan parte del genoma del huésped con ellos. Así, los virus al infectar a otro individuo pueden transferir material genético entre distintos individuos e incluso entre especies.
En el pasado se pensaba que el flujo de información procedía solo del ADN al ARN y luego a la formación de proteínas, pero a finales de la década de los años 70 se descubrió el fenómeno de Transcripción Reversa. Esto se debió al estudio de ciertos virus que fueron bautizados como retrovirus. Estas partículas virales tienen como material genético una sola hebra de ARN que incluye un gen que codifica para la enzima transcriptasa reversa. Esta enzima emplea la secuencia de ARN como templado o molde sobre el cuál forma una cadena complementaria, pero de ADN. Luego ésta molécula híbrida de doble banda ARN-ADN es capaz de replicarse por medio de la ADN polimerasa para producir moléculas de doble banda de ADN (ADNc) que se integra en el genoma del huésped, aparentemente en sitios aleatorios, donde es transcrita para generar más virus de ARN. A veces, la transcripción se extiende hacia genes del huésped.

Figura 2.3.2 Del lado izquierdo se muestra el esquema del bacteriófago T4 con sus tres partes principales; tanto la cabeza como la cola están constituidos de proteínas. A la derecha, se puede observar una micrografía electrónica del mismo virus, mostrando tres partículas virales.

Por lo menos ocasionalmente, la transcriptasa reversa también retro - transcribe otras secuencias de ARNm. Se sabe que algunos virus de ADN como el de la hepatitis B también pueden retro - transcribirse de ARN a ADN. Algunos pseudogenes procesados (miembros no funcionales de una familia de genes), como el pseudogen globina psi alfa 3 de los ratones, parece haberse originado por transcripción reversa de ARNm a ADNc. Se han descrito numerosos pseudogenes procesados y parece que cerca del 20% del genoma de los mamíferos consiste de secuencias retro - transcritas. Esta fracción incluye la familia Alu# de ADN altamente repetitivo, que consiste de cerca de 1 millón de copias de segmentos de 300 pares de bases que varían ligeramente en su secuencia.
Por su parte, los elementos transferibles, transposones o genes saltarines, son cadenas de ADN que cambian de lugar en un mismo cromosoma o entre cromosomas homólogos y fueron descubiertos en la década de los años 40 por Bárbara Maclintock, pero su verdadera importancia fue reconocida recientemente.
La discusión de este fenómeno en el tema de mutaciones viene a cuento, ya que el movimiento de unidades genéticas de un lugar a otro del genoma, frecuentemente altera ciertas funciones genéticas y genera variación fenotípica.
En el caso de las Secuencias de Inserción, estos segmentos de ADN son relativamente cortas, no excediendo las 2 Kilobases (una Kilobase o Kb, corresponde a 1000 pares de bases).
El análisis de la secuencia del ADN de la mayoría de las secuencias de inserción (IS, por sus siglas en inglés), ha revelado aspectos de interés; por ejemplo, en cada extremo de una unidad de cadena doble de ADN, las secuencias de nucleótidos son una repetición invertida perfecta. (figura 2.3.3). Parece ser que estas secuencias terminales son parte integral del mecanismo de inserción de estas unidades en el ADN. Asimismo, la inserción de éstas unidades parece ocurrir en ciertas regiones del ADN hospedero, lo que sugiere que las zonas terminales pueden reconocer ciertas secuencias blanco u objetivo durante el proceso de inserción.
En la década de los años 70, se descubrió que este efecto mutagénico es heredable y no es causado por el cambio de un par de bases nitrogenadas, sino que segmentos específicos de ADN se insertan en el cromosoma y que cuando espontáneamente, el segmento se escinde (se rompe y separa) del cromosoma, la mutación cesa.

Figura 2.3.3 Las Secuencias de Inserción (IS), presentan en los extremos un número variable de nucleótidos con una repetición invertida perfecta.

Algunos elementos transferibles en eucariontes como levaduras o mosca de la fruta (Drosophila melanogaster), parecen transmitirse mediante la transcripción reversa de su ARN; su estructura se parece a la de los retrovirus.
Por ejemplo, los genes saltarines parecen estar involucrados en muchas de las mutaciones morfológicas de Drosophila, tales como el locus “blanco” que afecta el color de los ojos. Asimismo, los transposones pueden ejercer su efecto mutagénico "encendiendo" o "apagando" regiones estructurales o reguladoras de los genes a los que se integran. Más aún, la presencia de varias copias de transposones en un cromosoma puede inducir delecciones e inversiones durante el entrecruzamiento.
Lectura. Mutaciones fundadoras

Recombinación genética

El término recombinación se refiere a la mezcla, en la descendencia, de los genes y cromosomas de los padres; lo cuál implica la formación de nuevos genotipos a partir de los ya existentes. El concepto se refiere a tres situaciones que mencionaremos en la secuencia en que ocurren para iniciar el ciclo vital:
Entrecruzamiento. Como se sabe, durante la Profase I de la meiosis, los cromosomas realizan un complicado proceso que culmina con el intercambio de material genético de un cromosoma homólogo a otro. En este proceso, cuando los cromosomas homólogos forman pareja, las cuatro cromátidas se encuentran lado con lado. Su posición es tal, que los alelos de un cromosoma se encuentran cerca de los alelos para la misma característica en el otro cromosoma. Cuando el par de cromátidas homólogas se separan en la primera división meiótica, éstos pueden tener una combinación de genes ligeramente diferente como resultado del intercambio (figura 2.3.4 Puesto que en las especies de fecundación cruzada un miembro de cada par de cromosomas es de herencia materna y el otro es de herencia paterna, el resultado es que los cromosomas de herencia materna ahora poseen fragmentos de ADN de herencia paterna; y los cromosomas de herencia paterna ahora contienen fragmentos de material genético proveniente del cromosoma donado por la madre.
El entrecruzamiento tiene valor de sobrevivencia en la población. Algunos de los gametos podrán tener una combinación de genes en la que predomine la información de uno de los progenitores, pero la mayoría tienen información muy mezclada por el resultado del entrecruzamiento. Estos gametos reciben el nombre de gametos de recombinación. La unión de gametos de recombinación con otros da por resultado una variedad de combinación de caracteres más amplia que ayuda a la supervivencia de las poblaciones por períodos más largos en un medio ambiente cambiante.

Figura 2.3.4 Entrecruzamiento sencillo entre un par de cromosomas homólogos. El cromosoma blanco es de herencia materna y el oscuro es de herencia paterna. En a) los cromosomas homólogos inician el entrecruzamiento durante la profase I de la meiosis. En b) el entrecruzamiento y la primera división meiótica ha terminado; se entiende que cada cromosoma homólogo se encuentra en células hijas distintas y, como puede verse una cromátida de cada cromosoma ya no es “pura”, pues contiene información proveniente de ambos progenitores. En c) al término de la meiosis, cada cromátida (ahora cromosoma hijo) se encuentra en distinta célula; dos de los cromosomas hijos son puros, pues llevan información de uno de los progenitores, mientras que los otros dos llevan información mezclada de ambos progenitores.

Recombinación por repartición aleatoria de los cromosomas homólogos durante la reducción cromosómica. El proceso meiótico conduce en última instancia a la formación de células sexuales con la mitad del número cromosómico de la especie; es decir, son haploides (n). Si consideramos que la especie humana tiene 46 cromosomas (número diploide o 2n), las células haploides contienen 23, pero la manera como estos 23 cromosomas se reparten a partir de la célula madre, es aleatoria respetando una regla única: durante la primera división meiótica irá un miembro de cada par de cromosomas a cada célula hija (ver ejemplo en la figura 2.3.4).
Recombinación por restablecimiento del número diploide de cromosomas en el cigoto. Cuando se realiza la fecundación, se fusionan dos células: el óvulo y el espermatozoide, aportando cada uno un número haploide de cromosomas para restablecer el número diploide (figura 2.3.5). Así, el nuevo ser se forma, en el caso de la especie humana, a partir de 23 cromosomas aportados por la madre y 23 aportados por el padre.
Si sumas las tres fuentes de recombinación, notarás que cada nuevo ser formado por reproducción sexual cruzada, contendrá información genética proveniente de sus cuatro abuelos. La recombinación es un proceso importante por dos razones. La primera es que los genes diferentes (aportados por el padre y la madre) interactúan, y ciertas combinaciones constituyen individuos más aptos que otros. La segunda razón es que el número de recombinaciones es infinitamente mayor que el número de mutaciones. Aunque la fuente original de la variación es la mutación, la mayoría de genotipos nuevos en la naturaleza son por recombinación y la reproducción sexual es la manera de asegurar la recombinación.

Figura 2.3.5 Durante la recombinación por repartición aleatoria de los cromosomas homólogos, ocurre que a partir de un número diploide de cromosomas en una célula que inicia la meiosis, se obtendrán en la primera división meiótica dos células hijas haploides (con cromosomas dobles). Dado que la repartición de los cromosomas homólogos es aleatoria, el cálculo del número de posibles células distintas viene dada por la ecuación 2n, donde n es el número de pares de cromosomas existentes en la especie. En este caso hipotético, el número diploide de cromosomas es 6; es decir, tres pares, por lo que 23 = 8. Las ocho posibles combinaciones vienen representadas considerando a los cromosomas blancos como de origen materno y a los obscuros de origen paterno. En la especie humana, el número de posibles células distintas es de 223; es decir, cerca de 8 millones 400 mil.

Flujo génico

Es un proceso microevolutivo que consiste en la diseminación de genes entre individuos de una misma población o entre una población y otra.
El flujo génico se da en especies que tienen más de una población, e influye en ellas cambiando la frecuencia de alelos cuando uno o varios individuos dejan (emigran) o entran (inmigran) a una determinada población, aunque en algunas especies el flujo génico no incluye el traslado físico de individuos y los genes pueden ser diseminados a través de gametos, polen o esporas que se dispersan entre poblaciones vecinas. Cuando los individuos entran o salen a una población, lo hacen llevando sus genes, por lo que modifican las frecuencias génicas de la población que dejan y a la que llegan.
El flujo génico tiene dos aspectos importantes. Primero: al aparecer un nuevo alelo con ventaja adaptativa en una población, éste puede ser diseminado a otras poblaciones cuando algunos individuos emigren y se integren a otra población ingresando en ella sus genes. Por ejemplo, en el caso del Pirú (Schinus molle), un árbol muy común en México, su pequeño fruto es comido entero por algunas aves; más tarde, al defecar, el ave suele hacerlo arrojando la semilla sin digerir en un lugar muy distante del árbol progenitor. De este modo, el pirú dispersa sus semillas junto con los alelos que éstas contengan. Tal proceso hace que los alelos nuevos que se pudiesen generar, no queden únicamente en una misma población y que sean diseminados en otras.
Este fenómeno en cualquier especie neutraliza las diferencias entre poblaciones y las mantiene como una misma variedad o especie. En los humanos suele suceder lo mismo con las migraciones que cada día son más comunes, ya sea por causas económicas o políticas, este proceso tiende a neutralizar las variaciones acumuladas de mucho tiempo atrás. En nuestro país las migraciones más importantes empezaron con la conquista europea.
El segundo aspecto del flujo génico es cuando se interrumpe. Entonces las poblaciones se mantienen aisladas genéticamente unas de otras. Esto puede causar con el tiempo que cada población adquiera unas frecuencias alélicas diferentes, ya sea por mutaciones, deriva génica o selección natural diferencial, cada población adquiere características propias, lo que generará una divergencia genética entre tales poblaciones, produciendo al principio pequeñas variaciones. Si las poblaciones interrumpen el flujo génico por tiempo considerable, y se siguen acumulando diferencias, estas pueden dar por resultado la formación de nuevas especies o grupos taxonómicos mayores.
Desde luego que este último aspecto es el importante en la diversidad biológica, no sólo por la posibilidad de proporcionar nuevas especies, sino también por mantener genéticamente sana a una especie. Cuando existe la endogamia, se reduce la disponibilidad de alelos en una población (menor variabilidad) y la posibilidad de supervivencia. El ejemplo lo tenemos en los guepardos o cheetas (figura 2.3.6), los cuales se encuentran actualmente en peligro de extinción, ya que en los últimos 150 años parece que entraron en cuello de botella evolutivo (la población se redujo mucho y actualmente todos los individuos existentes provienen de la reproducción de unos pocos individuos), por lo que los apareamientos en poblaciones reducidas muchas veces es entre padres y descendientes por la escasez de parejas potenciales. Esto da como resultado que para la mayoría de los genes casi no existan alelos, lo que los hace tan genéticamente similares que pueden encontrarse idénticas manchas sobre la piel en muchos de ellos. Los alelos que actualmente se presentan afectan la fertilidad de manera tal, que la mayoría de los machos, además de producir una baja cantidad de espermatozoides, se calcula que el 70% de ellos anormales. Otros alelos son responsables de la poca resistencia a las enfermedades, por lo que algunas de ellas pueden alcanzar proporciones epidémicas entre los cheetas. Las infecciones provocadas por un coronavirus que produce peritonitis entre los felinos es muy rara entre los leones (que tienen mayor variabilidad genética), pero muy frecuente entre los guepardos.

Figura 2.3.6 El guepardo o cheeta es un excelente ejemplo de lo que ocurre cuando se interrumpe el flujo genético. Después de habitar en la India, Cercano Oriente y África, en la actualidad solo quedan unos 7000 ejemplares en el oriente y sur de África, los cuales son descendientes de unos pocos individuos que sobrevivieron a un cuello de botella hace unos 150 años.
Así, en este último ejemplo se puede observar que el aislamiento reproductivo entre poblaciones (interrupción del flujo genético) por un período relativamente corto (lo suficiente para crear pequeñas diferencias entre poblaciones), seguido por un flujo génico, siempre puede representar salud genética para las especies.