martes, 27 de noviembre de 2012

Mutaciones fundadoras


Oops . Para no perder la costumbre, nuestra lectura de martes para la clase del miércoles. =)

Resumencito en el cuaderno =)

Seguimos con mutaciones, pero ahora leeremos de cómo es que pueden originar ciertas características en las poblaciones, en este caso las humanas.


Mutaciones fundadoras

Tomado de: http://academia.cch.unam.mx/wiki/biologia3y4/index.php/Mutaciones_fundadoras
Biología III Presentación a mutaciones fundadoras
Founder Mutatations. Dennis Drayna in Scientific American. Special Edition. Volume 16, number 2, 2006 El presente artículo relaciona de manera importante dos contenidos del Programa de Biología III, que son; La naturaleza de la diversidad genética y el tema de mutaciones.
Recientemente investigadores UNAM descubrieron la presencia de un gene en el genoma de la población mexicana que predispone a la diabetes de tipo II. Este gene fue producto de una mutación en los primeros pobladores de América, o ya la traían algunos miembros de dicha población al llegar al continente americano, formando un cuello de botella genético que se diseminó en gran parte de la población.
El artículo de Mutaciones fundadoras se relaciona con el descubrimiento del gen que predispone a la diabetes de tipo II en la población mexicana y podremos entender mejor la importancia de este descubrimiento y relacionarlo con el artículo mismo así como con los temas antes mencionados del curso.
En el aspecto médico, el conocer las mutaciones causantes de enfermedades en los genomas de ciertas poblaciones, permite instrumentar servicios de salud preventivos y proporcionar atención adecuada y oportuna a los pacientes que padecen o que podrán padecer la enfermedad a futuro. Esto hará necesaria, la realización de análisis genéticos para evaluar posibles enfermedades hereditarias en diversas poblaciones de riesgo.
Por otro lado, la presencia de ciertas mutaciones adquiridas en ciertos grupos étnicos y seleccionadas favorablemente por razones de sobrevivencia en un determinado tiempo y lugar, ahora en circunstancias y tiempos diferentes son una carga genética indeseable, ya que ahora causan enfermedades. Pero estas mutaciones son estudiadas para conocer las migraciones humanas a todo lo ancho y largo del planeta.
Sabemos del origen asiático de los aborígenes americanos y de su paso a través del estrecho de Bering, de la llegada posterior de los europeos (probablemente los primeros fueron los Vikingos) provenientes de diferentes regiones y étnias. Más tarde, en América en general se trajeron negros del África para suplir a los nativos en el trabajo pesado en el campo y minas, no por ser más fuertes o mejores trabajadores, sino porque las terribles condiciones de trabajo y explotación diezmaron a la población nativa casi acabando con toda la mano de obra disponible.
En América del norte la presencia de asiáticos, especialmente de chinos, se debió a que fueron llevados a California como obreros para construir las vías del ferrocarril, lo que aportó nuevo material genético a la población americana. Muchos de estos asiáticos, emigraron posteriormente al norte de México en busca de trabajo al concluir la vía férrea de California y por tal motivo en México, por ejemplo, tenemos una mezcla genética muy heterogénea en la población.
El origen de la humanidad, sabemos que es africano y que el flujo migratorio no salió de África en una sola ocasión, sino que fueron diversas migraciones en diversas épocas. Si partimos que el origen de la humanidad es africano y en la actualidad tenemos diferentes características étnicas, esto se debe a las mutaciones que dieron origen a la diversidad genética de los humanos, pero al mismo tiempo nos permite conocer el flujo génico, el lugar de origen de ciertas mutaciones y, aunque no lo reconocen todos, nuestro parentesco genético que nos hace miembros de una misma población humana.

Acerca del autor.

Imagen:Dennis Drayna.jpg
Dennis Drayna obtuvo su licenciatura en la Universidad de Wisconsisn-Madison en 1975 y su doctorado de la Universidad de Harvard en 1981. Posteriormente realizó estudios de posdoctorado en el Instituto Médico Howard Hughes de la Universidad de Utah y luego estuvo trabajando 14 años en la industria Biotecnológica en el área de la bahía de San Francisco, en donde identificó diferentes genes involucrados en enfermedades cardiovasculares y metabólicas. En 1996 se unió al Instituto Nacional de Salud en el que actualmente trabaja como jefe de sección en el Instituto para la sordera y otros trastornos en la comunicación humana, trabajo que lo ha llevado a ocho diferentes países en cuatro continentes en busca de familias con ese tipo de trastornos. En su tiempo libre disfruta del rock técnico y la escalada en hielo.



Mutaciones fundadoras
Dennis Drayna in Scientific American. Special Edition. Volume 16, number 2, 2006
Una clase especial de mutaciones genéticas que frecuentemente causan enfermedades en los humanos hacen posible a los científicos trazar la migración y crecimiento de poblaciones humanas específicas a través de miles de años.
Dos hombres de mediana edad que nunca se han conocido y que viven separados por miles de millas en Estados Unidos pueden tener un rasgo en común: una propensión para absorber hierro, tan eficientemente, que este aparente beneficio puede en la actualidad no ser saludable y potencialmente causar daño en múltiples órganos e incluso la muerte. Las personas con hemocromatosis hereditaria, frecuentemente la presentan porque cada uno de sus padres le trasmitieron a él la misma mutación en un gene específico, un error que se originó hace mucho tiempo en un solo individuo en Europa. La mutación fue transmitida a través del tiempo y el espacio por sus descendientes europeos, que ahora incluyen a casi 22 millones de americanos, que poseen al menos una copia del gen incluyendo a los dos hombres, quienes pudieran sorprenderse al darse cuenta de que están emparentados. El ancestro hace tiempo perdido, es conocido como el fundador de esa población y su herencia genética es llamada mutación fundadora. Los genetistas han descubierto miles de mutaciones responsables de enfermedades en los humanos, pero las mutaciones fundadoras son cosa aparte.
Las víctimas de muchas enfermedades genéticas, mueren antes de reproducirse, impidiendo a los genes mutantes alcanzar a generaciones futuras, pero las mutaciones fundadoras frecuentemente permiten vivir a sus portadores y por lo tanto pueden diseminarse del fundador original a sus descendientes. Algunos de los desórdenes causados por estas mutaciones son comunes, tales como la hemocromatosis hereditaria, la anemia falciforme y la fibrosis quística. ¿Por qué la evolución preserva y no elimina tales mutaciones aparentemente perjudiciales? La lógica de la naturaleza será ilustrada en el presente artículo.
Los investigadores médicos estudian enfermedades causadas por mutaciones con la esperanza de encontrar vías fáciles para identificar grupos de personas en riesgo, así como nuevas ideas para prevenir y tratar las condiciones relacionadas con esas mutaciones.
Como un notable subproducto de tales esfuerzos, los investigadores han descubierto que las mutaciones fundadoras pueden servir como las huellas digitales dejadas por la humanidad en la senda del tiempo. Estas mutaciones proveen a los antropólogos de una poderosa vía para trazar la historia de las poblaciones humanas y sus migraciones sobre la Tierra.

Imagen:Genes de ayer medicina del mañana Ejemplo.jpg
La singularidad de las mutaciones fundadoras La apreciación del inusual estado de las mutaciones fundadoras y porqué pueden proveer tanta información, requiere de un breve examen de las mutaciones en general. Las mutaciones surgen por cambios aleatorios en nuestro ADN. La mayoría de estos daños (cambios) logran repararse o eliminarse cuando surgen, y ­así, no son transmitidos a las siguientes generaciones, pero algunas mutaciones llamadas –mutaciones de línea germinal─ son pasadas a la siguiente generación con serias consecuencias médicas para las crías que las heredan. Más de 1,000 diferentes enfermedades surgen de mutaciones en diferentes genes en los humanos.
Las mutaciones fundadoras se ajustan a la categoría de línea germinal, pero son atípicas. La herencia de enfermedades generalmente sigue dos reglas. Primero, diferentes mutaciones en el mismo gen generalmente causan la misma enfermedad y, como consecuencia, diferentes familias afectadas por la misma enfermedad normalmente tienen diferentes mutaciones responsables de tal enfermedad. Por ejemplo, La hemofilia es causada por una mutación en el gen que codifica el factor VIII, un componente del sistema de coagulación de la sangre. En general, cada nuevo caso de hemofilia porta una mutación discreta particular en el factor VIII, los investigadores de la genética han descubierto cientos de mutaciones de manera salteada dentro de este gen.
En pocos desórdenes sin embrago, se puede observar la misma mutación una y otra vez y, existen dos vías por las cuales se pueden obtener idénticas mutaciones: como “mancha caliente” o mutaciones fundadoras. Una “mancha caliente” es un par de bases (unidades individuales de ADN) que son especialmente propensas a mutar. Por ejemplo, la acondroplasia, una forma común de enanismo, usualmente ocurre como resultado de una mutación en el par de bases 1138 en un gen llamado FGFR3 en el brazo corto del cromosoma 4 humano. Los individuos que albergan mutaciones de “mancha caliente” usualmente no tienen parentesco y así el resto de su ADN variará como sucede típicamente en personas no emparentadas. Las mutaciones fundadoras, las cuales pasan intactas de una generación a otra son completamente distintas de las mutaciones “mancha caliente”.
En cada persona con mutaciones fundadoras, el ADN dañado está inmerso en secuencias de ADN idénticas a la del fundador (los científicos se refieren a ellas como “idénticas por descendencia”). Estas regiones de ADN compartidas (un cassette completo de información genética) es llamado haplotipo. Si compartes un haplotipo, compartes un ancestro en común “el fundador”. Los estudios de estos haplotipos hacen posible trazar los orígenes de mutaciones fundadoras y rastrear poblaciones humanas. La edad de la mutación fundadora puede ser estimada determinando la longitud del haplotipo, que se hace más corto a través del tiempo.

Imagen:Resumen.jpg

El haplotipo fundador original es en realidad el cromosoma entero que incluye a las mutaciones. La mutación pasa en este cromosoma a la descendencia cuando se aparea el fundador, contribuyendo a la limpieza del cromosoma. Los dos cromosomas, uno de cada progenitor intercambian segmentos de ADN como dos juegos de baraja que son “cortados” y mezclados. La mutación aún se mantendrá inmersa en una sección larga de la versión del ADN del fundador después de una sola recombinación, justo como una carta marcada puede permanecer acompañada por muchas de las mismas cartas que estaban cerca de ella en la baraja original después de un solo corte y mezcla. Pero la carta marcada tendrá pocas cartas originales acompañándola después de cada corte y mezcla, y el haplotipo que incluye el gen mutante asimismo será cortado en subsecuentes recombinaciones.
Una mutación fundadora joven (digamos de sólo unos pocos cientos de años) debe ser encontrada en medio de un largo haplotipo en las personas que la tienen en la actualidad. Una mutación fundadora antigua, quizá de miles de años, estará en un haplotipo corto en los portadores actuales.
El gene aberrante para la hemocromatosis es justamente una de las mutaciones fundadoras. Otros genes han sido identificados y bien estudiados en los europeos y pocos han sido identificados en americanos nativos y en poblaciones de Asia y África.
¿Qué tan comunes pueden ser estas mutaciones? Cientos o quizá miles de veces más frecuentes que las mutaciones típicas que causan enfermedades. La mayoría de las mutaciones que causan enfermedades existen en una frecuencia de una en algunos miles o una en algunos millones, pero las mutaciones fundadoras pueden encontrarse más frecuentemente en la población.
Imagen:Enfermedades y genes.jpgImagen:Haciendose corto.jpg  ::::::::::

De estas anormalidades─ ¿no debería la evolución deshacerse del gen enfermo en lugar de seleccionarlo? –ofrece una importante pista de cómo las mutaciones fundadoras persisten y se diseminan sobre la tierra y el mar a través del tiempo.
La respuesta quizá nos sorprenda, y es que, bajo ciertas circunstancias las mutaciones fundadoras aportan beneficios. La mayoría de las mutaciones fundadoras son recesivas, por lo tanto sólo una persona con dos copias del gen afectado (cada una proveniente de uno de los progenitores) sufrirá la enfermedad. Los poseedores de una sola copia son llamados portadores y pueden transmitir el gen a sus hijos sin manifestar ellos mismos los síntomas. Tener una sola copia de la mutación fundadora le da al portador ventajas adaptativas en la lucha por la supervivencia. Por ejemplo: los portadores de la mutación de la hemocromatosis se piensa que están protegidos contra la deficiencia de hierro y por lo tanto de la anemia (una amenaza a la vida en el pasado) porque la proteína codificada por el gen mutante hace que la persona absorba el hierro más eficientemente que lo que lo pueden hacer aquellos que portan dos copias del gen normal. Los portadores del gen de la hemocromatosis tienen ventaja cuando la dieta es escasa en hierro.
Quizá el ejemplo mejor conocido de mutación de “doble filo” sea el responsable de la enfermedad de la anemia drepanocitica o de las células falciformes (glóbulos rojos en forma de hoz) . La mutación aparentemente surgió repentinamente en regiones desconocidas de África y medio oriente con presencia de malaria. Una sola copia del gen para la anemia falciforme ayuda al portador a sobrevivir a la infección de malaria, pero dos copias dan al portador sufrimiento y corta esperanza de vida. La mutación de las células falciformes en la actualidad puede ser encontrada en cinco diferentes haplotipos, llevando a la conclusión de que la mutación apareció independientemente cinco veces en cinco diferentes fundadores (aunque la enfermedad de las células falciformes es el resultado de una mutación fundadora, algunos casos pueden surgir de otras mutaciones).
La frecuencia de una mutación fundadora en la población es gobernada por dos fuerzas en competencia, –los individuos que tienen dos copias probablemente morirán antes de reproducirse, pero aquellos que tienen sólo una copia sobrevivirán preferentemente sobre aquellos que no tienen ninguna copia. Esto produce la llamada selección equilibradora, en la cual los efectos benéficos aumentan la frecuencia del gen mutante mientras los efectos dañinos la disminuyen. La evolución da y la evolución quita, así, a través del tiempo, el porcentaje del gen en la población se mantiene estable.
Los investigadores aún no encuentran la ventaja conferida por algunas enfermedades relacionadas con mutaciones fundadoras, aunque la contínua presencia de estos genes indican algún beneficio.
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II En la introducción nos menciona lo que vimos al inicio del curso acerca de la predisposición del mexicano a la diabetes.

Vé y difunde también este video:




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Coloca tu punto de vista aquí en este enlace
El articulo que menciona la historia es el siguiente: El éxito de los osos diabéticos 

jueves, 22 de noviembre de 2012

Fuentes de variación genética II



Haz clic en la imagen para ver la animación.

Instrucciones:

Realiza tu resumen en el cuaderno puede ser de copia y pega, pero lee cuidadosamente la información e investiga dos tópicos que se mencionen en la lectura y que sean de tu interés.

El caso de los virus es muy interesante, inclusive el del VIH. http://www.cellsalive.com/hiv0.htm

T. Dobzhanski ubica la importancia evolutiva de la mutación y menciona: “La mutación es la fuente original de la evolución pero en ésta hay algo más que la simple mutación, pues la mutación es un proceso fortuito en relación con las necesidades de adaptación de la especie. Por lo tanto, la mutación sola, sin la regulación de la selección natural, daría como consecuencia la desintegración de la vida y su extinción con el paso del tiempo, en lugar de la evolución progresiva y útil a las necesidades de adaptación.”

Mutaciones por inserciones de ADN por retrovirus y transposones. Además de las secuencias de ADN que fielmente ocupan sitios particulares en los cromosomas nucleares y en los genomas de mitocondria y cloroplastos, las células llevan numerosas secuencias de ácidos nucleicos que permanecen allí por su cuenta; esto es, su dinámica no depende estrictamente de la replicación del ADN nuclear durante el ciclo celular. Con frecuencia, las bacterias y algunos eucariontes llevan en su citoplasma moléculas circulares de ADN auto replicante conocidas como plásmidos.
Algunos plásmidos pueden afectar el fenotipo de la célula confiriéndole ciertas características, como puede ser la resistencia a antibióticos. Ciertas partículas semejantes a los plásmidos, llamadas epistomas, tienen la capacidad de integrarse al cromosoma bacteriano. En este aspecto se parecen a los virus (figura 2.3.2), ya que algunos virus del ADN se integran al genoma del huésped, donde pueden replicarse con él durante el ciclo celular o emplear la maquinaria bioquímica del huésped para hacer “gratis” copias de sí mismos y de su vaina proteica (como se sabe, los virus se constituyen de un ácido nucleico encerrado dentro de una especie de cápsula de origen proteico llamada vaina proteica). Según el ácido que contengan, se llaman virus de ADN o de ARN. Las partículas maduras de virus son liberadas de la célula (frecuentemente destruyendo la célula durante el proceso), e infectan otras células u organismos. En algunas ocasiones, estos virus llamados fagos, se llevan parte del genoma del huésped con ellos. Así, los virus al infectar a otro individuo pueden transferir material genético entre distintos individuos e incluso entre especies.
En el pasado se pensaba que el flujo de información procedía solo del ADN al ARN y luego a la formación de proteínas, pero a finales de la década de los años 70 se descubrió el fenómeno de Transcripción Reversa. Esto se debió al estudio de ciertos virus que fueron bautizados como retrovirus. Estas partículas virales tienen como material genético una sola hebra de ARN que incluye un gen que codifica para la enzima transcriptasa reversa. Esta enzima emplea la secuencia de ARN como templado o molde sobre el cuál forma una cadena complementaria, pero de ADN. Luego ésta molécula híbrida de doble banda ARN-ADN es capaz de replicarse por medio de la ADN polimerasa para producir moléculas de doble banda de ADN (ADNc) que se integra en el genoma del huésped, aparentemente en sitios aleatorios, donde es transcrita para generar más virus de ARN. A veces, la transcripción se extiende hacia genes del huésped.
Figura 2.3.2 Del lado izquierdo se muestra el esquema del bacteriófago T4 con sus tres partes principales; tanto la cabeza como la cola están constituidos de proteínas. A la derecha, se puede observar una micrografía electrónica del mismo virus, mostrando tres partículas virales.

Por lo menos ocasionalmente, la transcriptasa reversa también retro - transcribe otras secuencias de ARNm. Se sabe que algunos virus de ADN como el de la hepatitis B también pueden retro - transcribirse de ARN a ADN. Algunos pseudogenes procesados (miembros no funcionales de una familia de genes), como el pseudogen globina psi alfa 3 de los ratones, parece haberse originado por transcripción reversa de ARNm a ADNc. Se han descrito numerosos pseudogenes procesados y parece que cerca del 20% del genoma de los mamíferos consiste de secuencias retro - transcritas. Esta fracción incluye la familia Alu# de ADN altamente repetitivo, que consiste de cerca de 1 millón de copias de segmentos de 300 pares de bases que varían ligeramente en su secuencia.
Por su parte, los elementos transferibles, transposones o genes saltarines, son cadenas de ADN que cambian de lugar en un mismo cromosoma o entre cromosomas homólogos y fueron descubiertos en la década de los años 40 por Bárbara Maclintock, pero su verdadera importancia fue reconocida recientemente.
La discusión de este fenómeno en el tema de mutaciones viene a cuento, ya que el movimiento de unidades genéticas de un lugar a otro del genoma, frecuentemente altera ciertas funciones genéticas y genera variación fenotípica.
En el caso de las Secuencias de Inserción, estos segmentos de ADN son relativamente cortas, no excediendo las 2 Kilobases (una Kilobase o Kb, corresponde a 1000 pares de bases).
El análisis de la secuencia del ADN de la mayoría de las secuencias de inserción (IS, por sus siglas en inglés), ha revelado aspectos de interés; por ejemplo, en cada extremo de una unidad de cadena doble de ADN, las secuencias de nucleótidos son una repetición invertida perfecta. (figura 2.3.3). Parece ser que estas secuencias terminales son parte integral del mecanismo de inserción de estas unidades en el ADN. Asimismo, la inserción de éstas unidades parece ocurrir en ciertas regiones del ADN hospedero, lo que sugiere que las zonas terminales pueden reconocer ciertas secuencias blanco u objetivo durante el proceso de inserción.
En la década de los años 70, se descubrió que este efecto mutagénico es heredable y no es causado por el cambio de un par de bases nitrogenadas, sino que segmentos específicos de ADN se insertan en el cromosoma y que cuando espontáneamente, el segmento se escinde (se rompe y separa) del cromosoma, la mutación cesa.


Figura 2.3.3 Las Secuencias de Inserción (IS), presentan en los extremos un número variable de nucleótidos con una repetición invertida perfecta.

Algunos elementos transferibles en eucariontes como levaduras o mosca de la fruta (Drosophila melanogaster), parecen transmitirse mediante la transcripción reversa de su ARN; su estructura se parece a la de los retrovirus.
Por ejemplo, los genes saltarines parecen estar involucrados en muchas de las mutaciones morfológicas de Drosophila, tales como el locus “blanco” que afecta el color de los ojos. Asimismo, los transposones pueden ejercer su efecto mutagénico "encendiendo" o "apagando" regiones estructurales o reguladoras de los genes a los que se integran. Más aún, la presencia de varias copias de transposones en un cromosoma puede inducir delecciones e inversiones durante el entrecruzamiento.
Lectura. Mutaciones fundadoras

Recombinación genética

El término recombinación se refiere a la mezcla, en la descendencia, de los genes y cromosomas de los padres; lo cuál implica la formación de nuevos genotipos a partir de los ya existentes. El concepto se refiere a tres situaciones que mencionaremos en la secuencia en que ocurren para iniciar el ciclo vital:
Entrecruzamiento. Como se sabe, durante la Profase I de la meiosis, los cromosomas realizan un complicado proceso que culmina con el intercambio de material genético de un cromosoma homólogo a otro. En este proceso, cuando los cromosomas homólogos forman pareja, las cuatro cromátidas se encuentran lado con lado. Su posición es tal, que los alelos de un cromosoma se encuentran cerca de los alelos para la misma característica en el otro cromosoma. Cuando el par de cromátidas homólogas se separan en la primera división meiótica, éstos pueden tener una combinación de genes ligeramente diferente como resultado del intercambio (figura 2.3.4 Puesto que en las especies de fecundación cruzada un miembro de cada par de cromosomas es de herencia materna y el otro es de herencia paterna, el resultado es que los cromosomas de herencia materna ahora poseen fragmentos de ADN de herencia paterna; y los cromosomas de herencia paterna ahora contienen fragmentos de material genético proveniente del cromosoma donado por la madre.
El entrecruzamiento tiene valor de sobrevivencia en la población. Algunos de los gametos podrán tener una combinación de genes en la que predomine la información de uno de los progenitores, pero la mayoría tienen información muy mezclada por el resultado del entrecruzamiento. Estos gametos reciben el nombre de gametos de recombinación. La unión de gametos de recombinación con otros da por resultado una variedad de combinación de caracteres más amplia que ayuda a la supervivencia de las poblaciones por períodos más largos en un medio ambiente cambiante.
Figura 2.3.4 Entrecruzamiento sencillo entre un par de cromosomas homólogos. El cromosoma blanco es de herencia materna y el oscuro es de herencia paterna. En a) los cromosomas homólogos inician el entrecruzamiento durante la profase I de la meiosis. En b) el entrecruzamiento y la primera división meiótica ha terminado; se entiende que cada cromosoma homólogo se encuentra en células hijas distintas y, como puede verse una cromátida de cada cromosoma ya no es “pura”, pues contiene información proveniente de ambos progenitores. En c) al término de la meiosis, cada cromátida (ahora cromosoma hijo) se encuentra en distinta célula; dos de los cromosomas hijos son puros, pues llevan información de uno de los progenitores, mientras que los otros dos llevan información mezclada de ambos progenitores.

Recombinación por repartición aleatoria de los cromosomas homólogos durante la reducción cromosómica. El proceso meiótico conduce en última instancia a la formación de células sexuales con la mitad del número cromosómico de la especie; es decir, son haploides (n). Si consideramos que la especie humana tiene 46 cromosomas (número diploide o 2n), las células haploides contienen 23, pero la manera como estos 23 cromosomas se reparten a partir de la célula madre, es aleatoria respetando una regla única: durante la primera división meiótica irá un miembro de cada par de cromosomas a cada célula hija (ver ejemplo en la figura 2.3.4).
Recombinación por restablecimiento del número diploide de cromosomas en el cigoto. Cuando se realiza la fecundación, se fusionan dos células: el óvulo y el espermatozoide, aportando cada uno un número haploide de cromosomas para restablecer el número diploide (figura 2.3.5). Así, el nuevo ser se forma, en el caso de la especie humana, a partir de 23 cromosomas aportados por la madre y 23 aportados por el padre.
Si sumas las tres fuentes de recombinación, notarás que cada nuevo ser formado por reproducción sexual cruzada, contendrá información genética proveniente de sus cuatro abuelos. La recombinación es un proceso importante por dos razones. La primera es que los genes diferentes (aportados por el padre y la madre) interactúan, y ciertas combinaciones constituyen individuos más aptos que otros. La segunda razón es que el número de recombinaciones es infinitamente mayor que el número de mutaciones. Aunque la fuente original de la variación es la mutación, la mayoría de genotipos nuevos en la naturaleza son por recombinación y la reproducción sexual es la manera de asegurar la recombinación.
Figura 2.3.5 Durante la recombinación por repartición aleatoria de los cromosomas homólogos, ocurre que a partir de un número diploide de cromosomas en una célula que inicia la meiosis, se obtendrán en la primera división meiótica dos células hijas haploides (con cromosomas dobles). Dado que la repartición de los cromosomas homólogos es aleatoria, el cálculo del número de posibles células distintas viene dada por la ecuación 2n, donde n es el número de pares de cromosomas existentes en la especie. En este caso hipotético, el número diploide de cromosomas es 6; es decir, tres pares, por lo que 23 = 8. Las ocho posibles combinaciones vienen representadas considerando a los cromosomas blancos como de origen materno y a los obscuros de origen paterno. En la especie humana, el número de posibles células distintas es de 223; es decir, cerca de 8 millones 400 mil.

Flujo génico

Es un proceso microevolutivo que consiste en la diseminación de genes entre individuos de una misma población o entre una población y otra.
El flujo génico se da en especies que tienen más de una población, e influye en ellas cambiando la frecuencia de alelos cuando uno o varios individuos dejan (emigran) o entran (inmigran) a una determinada población, aunque en algunas especies el flujo génico no incluye el traslado físico de individuos y los genes pueden ser diseminados a través de gametos, polen o esporas que se dispersan entre poblaciones vecinas. Cuando los individuos entran o salen a una población, lo hacen llevando sus genes, por lo que modifican las frecuencias génicas de la población que dejan y a la que llegan.
El flujo génico tiene dos aspectos importantes. Primero: al aparecer un nuevo alelo con ventaja adaptativa en una población, éste puede ser diseminado a otras poblaciones cuando algunos individuos emigren y se integren a otra población ingresando en ella sus genes. Por ejemplo, en el caso del Pirú (Schinus molle), un árbol muy común en México, su pequeño fruto es comido entero por algunas aves; más tarde, al defecar, el ave suele hacerlo arrojando la semilla sin digerir en un lugar muy distante del árbol progenitor. De este modo, el pirú dispersa sus semillas junto con los alelos que éstas contengan. Tal proceso hace que los alelos nuevos que se pudiesen generar, no queden únicamente en una misma población y que sean diseminados en otras.
Este fenómeno en cualquier especie neutraliza las diferencias entre poblaciones y las mantiene como una misma variedad o especie. En los humanos suele suceder lo mismo con las migraciones que cada día son más comunes, ya sea por causas económicas o políticas, este proceso tiende a neutralizar las variaciones acumuladas de mucho tiempo atrás. En nuestro país las migraciones más importantes empezaron con la conquista europea.
El segundo aspecto del flujo génico es cuando se interrumpe. Entonces las poblaciones se mantienen aisladas genéticamente unas de otras. Esto puede causar con el tiempo que cada población adquiera unas frecuencias alélicas diferentes, ya sea por mutaciones, deriva génica o selección natural diferencial, cada población adquiere características propias, lo que generará una divergencia genética entre tales poblaciones, produciendo al principio pequeñas variaciones. Si las poblaciones interrumpen el flujo génico por tiempo considerable, y se siguen acumulando diferencias, estas pueden dar por resultado la formación de nuevas especies o grupos taxonómicos mayores.
Desde luego que este último aspecto es el importante en la diversidad biológica, no sólo por la posibilidad de proporcionar nuevas especies, sino también por mantener genéticamente sana a una especie. Cuando existe la endogamia, se reduce la disponibilidad de alelos en una población (menor variabilidad) y la posibilidad de supervivencia. El ejemplo lo tenemos en los guepardos o cheetas (figura 2.3.6), los cuales se encuentran actualmente en peligro de extinción, ya que en los últimos 150 años parece que entraron en cuello de botella evolutivo (la población se redujo mucho y actualmente todos los individuos existentes provienen de la reproducción de unos pocos individuos), por lo que los apareamientos en poblaciones reducidas muchas veces es entre padres y descendientes por la escasez de parejas potenciales. Esto da como resultado que para la mayoría de los genes casi no existan alelos, lo que los hace tan genéticamente similares que pueden encontrarse idénticas manchas sobre la piel en muchos de ellos. Los alelos que actualmente se presentan afectan la fertilidad de manera tal, que la mayoría de los machos, además de producir una baja cantidad de espermatozoides, se calcula que el 70% de ellos anormales. Otros alelos son responsables de la poca resistencia a las enfermedades, por lo que algunas de ellas pueden alcanzar proporciones epidémicas entre los cheetas. Las infecciones provocadas por un coronavirus que produce peritonitis entre los felinos es muy rara entre los leones (que tienen mayor variabilidad genética), pero muy frecuente entre los guepardos.
Figura 2.3.6 El guepardo o cheeta es un excelente ejemplo de lo que ocurre cuando se interrumpe el flujo genético. Después de habitar en la India, Cercano Oriente y África, en la actualidad solo quedan unos 7000 ejemplares en el oriente y sur de África, los cuales son descendientes de unos pocos individuos que sobrevivieron a un cuello de botella hace unos 150 años.
Así, en este último ejemplo se puede observar que el aislamiento reproductivo entre poblaciones (interrupción del flujo genético) por un período relativamente corto (lo suficiente para crear pequeñas diferencias entre poblaciones), seguido por un flujo génico, siempre puede representar salud genética para las especies.

martes, 20 de noviembre de 2012

Fuentes de variación genética: Mutaciones


Chicos:

Tenemos una lectura muy interesante sobre mutaciones.

Realiza tu resumen en el cuaderno y nos vemos en clase

Aquí el enlace a la lectura:

http://biocursounam.blogspot.mx/2011/11/fuentes-de-variacion-genetica.html 

viernes, 16 de noviembre de 2012

Bienal Internacional del Cartel en México

Para considerar el diseño de un cartel he colocado un enlace a la bienal del cartel, para que puedan considerar algunos de los elementos que pueden tener un impacto a la hora de su diseño. La dirección original es: http://bienalcartel.org.mx/proyectos/disenadoresxlatierra.html 

Estos son los carteles que estan en la barda del Colegio y que este viernes 16 todavía se podían ver =(

Si no logras ver una figura enseguida de estas lineas puedes cambiar de navegador. Igual para la página de la bienal.

jueves, 15 de noviembre de 2012

Reporte




Siiii. Sólo el reporte 
Claro y revisión del Cuaderno

Para complementar: la vacuna 
Observa los videos y anota los datos importantes en tu cuaderno

martes, 13 de noviembre de 2012

El uso de la Plata en los antibióticos del futuro 2012


El uso de la Plata en los antibióticos del futuro


Chicos el enlace a la actividad se encuentra aquí:

http://biocursounam.blogspot.mx/2011/11/el-uso-de-la-plata-en-los-antibioticos.html


El reporte     de   la practica de fotosíntesis completo será para el viernes pero sin falta y por equipo. Así que hay unos días para afinarlo  =)


martes, 6 de noviembre de 2012

Conservación de cactáceas


Chicos:

Les he enviado a su correo un manual sobre conservación de Catáceas. Y las páginas que hay que leer


Leer de la página 26. Donde inicia el capitulo 2: Producción de planta, hasta la página 57 en que termina el capitulo.

PArece mucho pero tiene muchas fotos que ayudan a ilustrar el proceso de reproducción.

Nos enfocaremos mañana en la parte de las plagas.

Página 53 a 57. (Eso no significa que no lean lo demás).

Si en su casa saben de alguna receta que elimina o ahuyenta bichos y la usan transcribanla para compartir.

De fotosíntesis les he colocado unas líneas en su correo. =)



El enlace de la Web es este: 




jueves, 1 de noviembre de 2012

Día de muertos en México



 

Ante la creencia de que los muertos “regresan” cada año, los mexicanos preparamos coloridas ofrendas para halagarlos. Aquí puedes leer sobre los elementos que han dado vida a esta bella tradición.
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The holiday focuses on gatherings of family and friends to pray for and remember friends and family members who have died
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En México, el fenómeno de la muerte ha traído un conjunto de creencias, ritos y tradiciones. Actualmente, y sobre todo en las regiones rurales y semiurbanas, aún se siguen realizando ceremonias para el Día de Muertos. Se elaboran y adornan bellos altares en los hogares y se llevan ofrendas a las tumbas en los cementerios.

Con el advenimiento de la cultura occidental empezaron a conjugarse las antiguas creencias con la idea de una vida posterior, una transmutación del alma de los finados que esperaría el Día del juicio final, mientras sus despojos mortales permanecerían en las tumbas. De ahí surge la práctica del entierro en sepulcros que es, a su vez, una tradición que tiene origen en la época de las catacumbas.

En un inicio, los mexicanos sepultaron a los difuntos en tumbas en el interior y en los atrios de las iglesias. Una muestra palpable de estos enterramientos puede observarse, profusamente, en los costados de la nave mayor de la catedral de Mérida, Yucatán. En el piso se encuentra una multitud de lápidas de mármol y ónix con la identificación de las personas ahí enterradas. Esta costumbre llegó a considerarse insana, por lo que se le prohibió durante el régimen juarista, dando origen a los cementerios civiles.

En el cristianismo, los sepulcros han sido concebidos como lugares de tránsito donde los restos mortales esperan pacientemente el Día del juicio final. Es por ello que las tumbas han sido revestidas de variadas formas artísticas (escultura, epitafios con diversas formas literarias, pintura, entre otras) que conllevan un simbolismo respecto al fenómeno de la muerte y sobre el destino final del alma de los finados.

Este arte tumbal ha evolucionado. De formas un tanto paganas (columnas y obeliscos rotos, árboles -sauces- y ramas tronchadas, urnas cinerarias, dolientes, calaveras) se pasó a la profusión de ángeles y almas, cruces y problemas de redención. El apogeo del arte escultórico y literario referente a este tema se dio en los cementerios del país desde mediados del siglo pasado hasta las primeras décadas del presente. Actualmente se dan sólo casos aislados, debido a que los enterramientos se han estandarizado y empobrecido en cuanto a expresiones plásticas.

Estas representaciones tienen un valor estético, pero son también formas testimoniales que nos remiten al cuerpo de ideas y creencias de los grupos sociales que las produjeron.

La muerte en nuestros días
La ceremonia actual de velación de la Noche de Muertos se deriva de la conquista espiritual que llevaron a cabo los encomenderos españoles y colonizadores en Michoacán. Entre los antiguos mexicanos se realizaban significativos rituales alrededor de la muerte, los cuales impresionaron tanto a los primeros conquistadores que, a través de la evangelización, introdujeron nuevas ideas, dando lugar a un sincretismo religioso muy marcado.

Antiguamente, Tirepitío era un importante centro religioso dedicado a los antepasados. Ahí se ofrendaban flores amarillas (cempásúchil) y, en el día consagrado a los muertos, los mexicas subían al techo de su casa y gritaban el nombre de sus antepasados (dioses primigenios) mirando hacia el norte para que recibieran los alimentos que habían puesto en la puerta.

Durante la Colonia la costumbre se fue arraigando poco a poco en Michoacán, a tal punto que actualmente es el centro de atención de turistas nacionales y extranjeros. Un altar de muerto, su color, su aroma, su luz y su contraste motivan a no quitar la vista de cada uno de sus elementos. En cada región el altar representa la bienvenida a los 'muertitos' que vienen de visita después de un largo recorrido desde el Más Allá.

Los elementos que conforman un altar no son casuales. El agua, que simboliza la fuente de la vida, se ofrece a las almas para mitigar su sed y que se fortalezca para el viaje de regreso; anteriormente se utilizaban rajas de ocote prendidas, pero hoy -especialmente por la noche- se encienden velas, veladoras o cirios cuya flama representa la fe y esperanza e ilumina el camino para que los difuntos encuentren su antigua casa terrenal.

El petate ofrece descanso y el banquete se complementa con pan de muerto, panes redondos y de color rosado, que junto con las cañas simbolizan los huesos de los occisos. En cada altar se suele colocar, además, una foto y ropa del muertito para que éste lo identifique fácilmente.

Tomado de: http://www.mexicodesconocido.com.mx/el-rol-de-la-muerte-en-mexico.html,
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